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问题

请问服用抗生素真的会杀灭正常细胞和抑制正常细胞生长吗？

回答
关于服用抗生素是否会“杀灭”或“抑制”正常细胞，这是一个很常见但需要 nuanced 解释的问题。简而言之，抗生素的主要目标是病原微生物，尤其是细菌。它们的作用机制决定了它们对人体细胞的影响，但这种影响通常不是直接的“杀灭”或“抑制”正常细胞的生长，而是间接的、相对少量的副作用。

让我详细地为你解析一下：

抗生素的作用机制：精准打击细菌

首先，理解抗生素如何工作是关键。抗生素之所以有效，是因为它们能识别并攻击细菌特有的生物学过程，而这些过程在人体细胞中不存在或存在巨大差异。它们就像一把把非常精密的钥匙，只针对细菌的锁孔设计。举几个例子：

干扰细胞壁合成： 许多抗生素（如青霉素类、头孢类）攻击细菌的细胞壁。细菌的细胞壁是它们维持形状和抵抗渗透压的重要结构。而人体细胞没有细胞壁，这使得这些抗生素对人体细胞几乎没有直接伤害。
抑制蛋白质合成： 另一类抗生素（如四环素类、大环内酯类）干扰细菌的核糖体合成蛋白质。细菌的核糖体（70S）与人体细胞的核糖体（80S）在结构和组成上有所不同。虽然有些抗生素的靶点确实与人体核糖体相似，但它们对细菌核糖体的亲和力远高于对人体核糖体，因此在治疗剂量下，对人体细胞蛋白质合成的影响非常有限。
干扰核酸合成： 有些抗生素（如喹诺酮类）会抑制细菌DNA复制所需的酶，例如DNA促旋酶和拓扑异构酶IV。这些酶与人体细胞中的DNA复制酶在结构和功能上也有显著差异。

为什么会产生副作用？——并非直接杀灭或抑制，而是间接影响和“误伤”

那么，为什么我们服用抗生素时会经历一些副作用，比如腹泻、恶心、皮疹，甚至在某些情况下可能出现更严重的问题？这并不是因为抗生素“主动去杀灭或抑制”我们自己的正常细胞，而是因为以下几个原因：

1. 对人体内共生菌群的影响： 这是最常见也是最主要的“间接”影响。我们的肠道、皮肤等部位寄生着大量的有益细菌，它们与人体形成共生关系，帮助消化、合成维生素、抵御病原菌入侵。许多广谱抗生素在消灭致病菌的同时，也会不可避免地影响这些有益的共生菌群。当肠道菌群失调时，就可能导致腹泻（如伪膜性肠炎，特别是使用克林霉素或头孢类等引起）、消化不良等症状。这不是抗生素杀灭了你的肠道细胞，而是杀灭了寄生在肠道内的细菌，改变了肠道微环境。

2. 对线粒体的潜在影响（非常罕见且剂量相关）： 线粒体是我们细胞的“能量工厂”，它自身拥有与细菌相似的70S核糖体。因此，理论上，一些能够靶向细菌核糖体的抗生素（如四环素类、大环内酯类）在非常高的剂量或特定情况下，可能对线粒体功能产生一些轻微的抑制作用，影响细胞的能量代谢。但这在临床常规剂量下是非常罕见的，而且这种影响是可逆的，并不是直接的“杀灭”或长期的“抑制”。绝大多数抗生素不会对线粒体产生明显影响。

3. 过敏反应： 有些人会对某些抗生素产生过敏反应。这是一种免疫系统对药物成分的异常反应，而不是药物直接攻击自身细胞。过敏反应的范围很广，从轻微的皮疹到严重的过敏性休克都有可能，但这也不是抗生素直接“杀灭”或“抑制”正常细胞的表现。

4. 细胞毒性（极少数药物的特殊情况）： 极少数抗生素（或者说药物副作用中的“细胞毒性”）在某些特定情况下，可能对某些特定的正常细胞产生一定的损伤。例如，一些氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、卡那霉素）如果长期大剂量使用，可能对肾脏和听神经有潜在的耳毒性和肾毒性。这可以被理解为对特定细胞（肾脏细胞、内耳感觉细胞）的一种“损伤”或“抑制”，但这是药物本身的高剂量或特定代谢产物对特定靶点产生的非特异性损伤，并非对所有正常细胞的“普遍杀灭”或“普遍抑制”。而且，在使用这类药物时，医生会密切监测相关指标，以避免或减轻这种副作用。

5. 影响细胞分化或信号通路（非常罕见且机制复杂）： 科学研究在不断深入，发现某些药物可能以非常复杂和间接的方式影响细胞的生长和分化。但这通常发生在体外实验或非常特殊的临床条件下，并且其机制通常不涉及直接的“杀灭”或“抑制”概念，更像是对细胞微环境或特定信号通路的轻微干扰。对于绝大多数抗生素在常规剂量下对人体正常细胞的影响，这种级别的干扰可以忽略不计。

总结一下：

抗生素的“威力”集中在对细菌特有结构的攻击上，这使得它们对人体细胞的直接毒性相对较低。我们感受到的副作用，更多是由于抗生素对外源性细菌（致病菌）的攻击所带来的连锁反应，特别是对我们体内有益菌群的破坏。而对正常细胞的“影响”，即使有，也是非常罕见的、剂量相关性的、针对特定细胞类型、或属于免疫反应（过敏），绝非广泛意义上的“杀灭”或“抑制”正常细胞生长。

所以，虽然抗生素是强大的治疗工具，但它们并非“来者不拒”的杀戮机器。它们的目标非常明确，而我们体验到的不适，大多是由于它们在战斗中牵连了我们身体的“盟友”——那些共生菌群。这也是为什么遵医嘱、按时按量服用抗生素，并且在治疗结束后，必要时通过益生菌等方式恢复肠道菌群平衡，显得尤为重要。

网友意见

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抗生素有抑菌或杀菌作用，

大致有4大类作用机制 ：


  1. 阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下溶胀破裂死亡，以这种方式作用的抗生素主要是β-内酰胺类抗生素。哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。
  2. 与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌肽等。
  3. 与细菌核糖体或其反应底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白质的合成——这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。以这种方式作用的抗生素包括四环素类抗生素、大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素、氯霉素等。
  4. 阻碍细菌DNA的复制和转录，阻碍DNA复制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍DNA转录成mRNA则导致后续的mRNA翻译合成蛋白的过程受阻。以这种方式作用的主要是人工合成的抗菌剂喹诺酮类（如氧氟沙星）。




举例说明

备注： 请勿根据以下内容自行服用药物，敬请遵医嘱在医师和药师指导下使用药物。


磺胺类药物（Sulfonamides）是一类人工合成的抗菌药物，这类药物都是以对氨基苯磺酰胺（磺胺）为母体发展而来。

磺胺类药物抗菌谱较广，对大部分革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌均有杀伤作用。目前临床上使用的磺胺类药物均是对氨基苯甲酸（PABA）的类似物。PABA是细菌叶酸从头合成途径必经的中间产物。磺胺类药物通过与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合酶的反应位点，达到竞争性抑制细菌叶酸合成、使细菌死亡的目的。

磺胺类药物可能导致肾功能受损及泌尿道功能受损（因磺胺类药物在尿中结晶）、造血功能障碍、卟啉症，以及包括荨麻疹、皮疹等在内的过敏反应等。磺胺类药物在大剂量使用时，可能造成严重的不良反应，在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症（蚕豆症）患者体内，磺胺类药物会造成严重的不良反应溶血。磺胺类药物能替代血浆蛋白的胆红素结合位点，使游离的胆红素进入中枢性神经系统，因而新生儿可能在使用磺胺类药物后患上胆红素脑病。因此，磺胺类药物不适合孕妇、新生儿及两岁以下的婴儿使用。



氯霉素（Chloramphenicol）是一種抗生素，氯霉素可用於治療腦膜炎、瘟疫、霍亂和傷寒等。氯霉素常見的副作用有骨髓抑制、噁心和腹瀉，其中骨髓抑制有可能致命；為減少副作用發生的風險，治療時間應儘量縮短。對肝臟或腎臟功能不全患者，應降低使用劑量。幼年的兒童用藥時可能會發生灰嬰症候群，導致胃腫大以及低血壓。通常不建議孕產婦在懷孕末期和哺乳期使用氯霉素。氯霉素是一種廣譜抗生素，可藉由阻礙蛋白質的合成以抑制細菌的生長。



细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents），简称CCNSA，根据作用机理可分 2 类。一类是直接与DNA交叉结合，破坏 DNA结构与功能，阻止DNA复制的抗生素， 如丝裂霉素、博莱霉素等。一类是嵌入DNA 中干扰模板功能，抑制RNA合成的抗生素， 如放线菌素D、正定霉素、阿霉素等。细胞周期非特异性药物对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(G0期)均具有杀灭作用。


红霉素（Erythromycin）是一种大环内酯类的抗生素，可用於治療呼吸道感染、皮膚感染、衣原體菌感染（chlamydia infections），以及梅毒。也可用於預防新生兒的B鏈球菌感染。

红霉素可透过细菌细胞膜，在接近供位（“P”位）处与细菌核糖体的50S亚基成可逆性结合，阻断了转移核糖核酸（t-RNA）结合至“P”位上，同时也阻断了多肽链自受位（“A”位）至“P”位的位移，因而细菌蛋白质合成受抑制。红霉素仅对分裂活跃的细菌有效。


利福平（Rifampicin）是一种所属利福霉素家族的一种广谱抗生素药物，对结核杆菌有较强抗菌作用，对革兰氏阳性或阴性细菌、病毒等也有疗效。 主要用于治疗结核病、脑膜炎和金黄色葡萄球菌感染。外用可治疗沙眼等 。利福平与依赖DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程，使DNA和蛋白的合成停止。该品在肝脏中可被自身诱导微粒体氧化酶的作用而迅速去乙酰化，成为具有抗菌活性的代谢物去乙酰利福平，水解后形成无活性的代谢物由尿排出。该品主要经胆和肠道排泄，可进入肠肝循环，但其去乙酰活性代谢物则无肠肝循环。利福平自身诱导肝微粒体氧化酶的作用。利福平不能经血液透析或腹膜透析清除。


喹诺酮类药物（沙星类）作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶（gyrase）及拓扑异构酶Ⅳ。对大多数革兰阴性细菌，DNA回旋酶是喹诺酮类药物的主要靶酶，而对于大多数革兰阳性细菌，喹诺酮类药物主要抑制细菌的拓扑异构酶Ⅳ，拓扑异构酶Ⅳ为解链酶，可在DNA复制时将缠绕的子代染色体释放。全身性应用氟喹诺酮类可发生肌肉骨骼和神经系统的不良反应，不常见、但可为永久性和致残性。2016年7月26日， 美国食品药品监督管理局（FDA）更新所有全身性(口服或針劑)氟喹诺酮类抗生素的仿單，這些藥物可能會和肌腱、肌肉、關節、中樞神經的不良反應相關。如病患在使用這些藥物時發生了嚴重不良反應，包括不尋常的關節或肌腱疼痛、肌肉無力、“如坐針氈”的刺痛感、手臂或腿部麻木感、意識混亂、幻覺，应立即告知醫療人員。其他嚴重的副作用包含心臟血管、皮膚和超敏反應。


四环素（Tetracycline）能够抑制基因转译而抑制细胞生长，它能与细菌核糖体30S亚基上的16SrRNA结合，抑制氨酰tRNA进入核糖体A-位置，而在自然界中，这种结合是可逆的。四环素易与镁离子、铝离子、铁离子络合。四环素能用于治疗呼吸道、中耳、鼻窦、尿路等部位的感染，也能用于治疗淋病。尤其是用于对大环内酯类抗生素和β-内酰胺类抗生素素过敏的患者。目前多用于治疗轻微或严重的酒糟鼻和痤疮等（四环素、土霉素、强力霉素和米诺环素）。历史上四环素是发展中国家的贫民“神药”， 和杀虫的六六粉类似，在农村几乎家家户户必备。肝损伤患者慎用四环素，四环素还可能会导致肾衰竭（强力霉素和米诺环素除外）。四环素类药物还可能使重症肌无力患者病情加重。 抗酸药和牛奶能抑制四环素类药物的吸收。四环素类药物的降解产物有毒，能导致范康尼氏綜合症，影响人肾近端小管功能。四环素类药物可导致光敏反应，致日光性皮炎唇炎等。服用四环素族药物引起的牙本质和骨质着色，引发牙釉质发育不全或缺损。四环素抑制矿化过程的核化和晶体生长。四环素可通过母体胎盘或母乳引起胎儿乳牙着色。四环素类药物有妊娠期母婴潜在毒性。






请问服用抗生素真的会杀灭正常细胞和抑制正常细胞生长吗？

“我记得高中讲过一部分抗生素只是抑制细菌细胞壁复制啊！不会影响正常细胞生长啊！但我们生物老师说会抑制正常细胞生长。”


高中讲不完药理学的一个章节的一个小节。



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俺知乎阅读总量只有 0.8亿， 远远没跨出一小步 (n<1亿)。盐值持续低迷（3年了还900+），希望借发帖长 1 点盐值。


“老麦， 大家都说你是笑话、论坛孤儿和神棍。”

“没错。 只有万分之0.5的读者赞同俺的观点。”

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