昆虫和寄生虫会得癌症吗?昆虫得癌症如何治疗?
昆虫会得癌症吗？
答案是：是的，昆虫也可以得癌症，或者说，它们会表现出类似癌症的病变。在昆虫学和比较病理学领域，这类病变通常被称为肿瘤（tumors）或增生性疾病（proliferative diseases），而不是直接沿用人类癌症的术语“cancer”。
那么，昆虫的肿瘤究竟是怎么回事呢？
细胞异常增殖： 与脊椎动物癌症的核心特征一样，昆虫的肿瘤也源于细胞的失控性生长和增殖。它们的细胞失去了正常的生长调控机制，开始不受控制地分裂和堆积，形成肿块。
形态学变化： 昆虫体内的组织一旦出现肿瘤，其细胞和结构会发生明显的形态学改变。例如，正常的组织细胞可能变得更大、更不规则，失去原有的分化特征，甚至出现坏死。
广泛的发生： 实际上，各种昆虫都可能出现肿瘤，从常见的苍蝇、蜜蜂、蟑螂到果蝇等实验常用昆虫。研究人员在野外采集的昆虫样本中，或者在实验室饲养的昆虫种群中，都发现过这类病变。
潜在病因： 就像脊椎动物一样，昆虫的肿瘤也可能由多种因素引起，包括：
遗传易感性： 某些昆虫个体可能天生对肿瘤的发生更敏感。
环境因素： 接触某些化学物质、辐射、病毒或细菌感染等都可能诱发肿瘤。例如，一些研究表明，某些病毒感染可能与昆虫肿瘤的发生有关。
衰老： 随着昆虫年龄的增长，细胞损伤累积和修复机制下降，发生肿瘤的概率也可能增加。
寄生虫侵袭： 有趣的是，某些寄生虫在侵入昆虫宿主时，可能会干扰宿主细胞的正常生长调控，间接导致肿瘤的形成。
但是，需要强调的是：
术语的差异： 科学界通常避免直接将昆虫的肿瘤称为“癌症”，部分原因是为了区分其生物学机制和疾病进程与脊椎动物癌症的可能差异。
研究的难度： 相较于脊椎动物，昆虫的生理机制更加简单，但研究其肿瘤的发生和发展也面临诸多挑战。例如，昆虫的循环系统与哺乳动物不同，免疫系统也更为原始。
寄生虫会得癌症吗？
寄生虫本身，作为独立的生物体，它们也会经历衰老、细胞损伤，理论上也有可能发生类似肿瘤的异常增殖。但是，关于寄生虫自身患癌症的直接证据和深入研究相对较少。原因可能包括：
研究焦点： 大多数对寄生虫的研究集中在它们如何感染和影响宿主，以及如何控制它们。寄生虫自身的健康问题，尤其是癌症，并不是研究的重点。
生命周期： 许多寄生虫的生命周期相对较短，并且常常处于宿主提供的特殊环境中，这可能限制了它们发展出复杂病变的时间和条件。
细胞特性： 寄生虫的细胞类型、基因组结构和生长调控机制可能与脊椎动物存在很大差异，导致它们对引发癌症的因素反应也可能不同。
然而，我们也不能完全排除这种可能性。如果寄生虫的细胞也存在基因突变、DNA损伤，并且这些损伤未能被有效修复，理论上就可能导致细胞的异常增殖。但目前这更多是理论上的推测，缺乏充分的实证支持。
昆虫得癌症如何治疗？
这里就进入了一个更具挑战性的领域了。目前，对于昆虫的癌症，没有成熟的、标准化的“治疗方法”。这主要是由以下几个因素决定的：
1. 研究的非临床性： 昆虫的肿瘤研究主要是在科学研究的背景下进行的，例如：
理解癌症机制： 科学家会利用昆虫（特别是果蝇）作为模型，来研究癌症发生的基本生物学原理，如基因突变、细胞信号通路异常等。
病虫害研究： 有时，昆虫的肿瘤性病变可能与特定的病毒或细菌感染有关，研究这些病变有助于我们理解病原体对宿主的影响，从而指导农业或公共卫生领域的病虫害防治。
2. 昆虫的生态位： 昆虫在自然界中的数量庞大，生命周期也相对较短。在自然环境中，一只患有肿瘤的昆虫很可能因行动不便、易于被捕食、或无法正常繁殖而很快死亡，或者被其他因素淘汰。它们的“治疗”更多是依赖于自然选择的淘汰。
3. 经济和伦理考量： 就像我们不会去治疗一只患癌的蚂蚁一样，我们也没有动力或必要去“治愈”一只生病的昆虫，除非它们是重要的经济害虫或研究模型。即使是作为研究对象，当它们出现严重病变时，研究者也可能选择安乐死或允许其自然死亡，以避免不必要的痛苦（尽管“痛苦”在昆虫身上如何定义本身就是一个复杂的问题）。
但是，如果从科学研究的角度，探讨“如何干预”昆虫的肿瘤，可以从以下几个方向理解：
诱导或抑制肿瘤生长的研究：
基因工程： 研究人员可以通过基因编辑技术（如CRISPR）在昆虫体内引入或敲除特定的基因，以观察这些基因对肿瘤发生和生长的影响。例如，他们可能会研究那些在哺乳动物癌症中起关键作用的基因（如抑癌基因或癌基因）在昆虫中的同源物，并探索其功能。
化学药物： 虽然不像人类那样有专门的化疗药物，但研究人员可能会尝试使用一些在哺乳动物中具有抗癌作用的化合物，来观察它们是否能抑制昆虫肿瘤的生长。这主要是为了验证这些化合物的作用机制是否具有跨物种的普遍性，或者是否对昆虫特有的细胞过程有影响。
生物疗法（间接）： 如果昆虫的肿瘤与病毒或细菌感染有关，那么防治这些病原体就可以被视为一种间接的“治疗”手段。例如，使用杀虫剂或抗菌剂来清除致病微生物。
对肿瘤产生的机制进行研究：
分子生物学技术： 通过基因组学、转录组学、蛋白质组学等技术，研究肿瘤细胞与正常细胞在分子层面的差异，找出导致肿瘤发生的关键信号通路和基因。这有助于我们理解癌症是如何在不同生物体中演化的。
成像技术： 使用显微镜等技术观察肿瘤在昆虫体内的生长过程、细胞形态变化，以及对周围组织的影响。
总结来说：
昆虫确实会发生类似癌症的肿瘤性病变，这是一种细胞异常增殖的结果，可能由遗传、环境或感染等因素引起。寄生虫自身发生癌症的可能性尚不明确，研究较少。
至于“治疗”，对于昆虫的肿瘤，不存在我们通常理解的人类医疗意义上的治疗方案。昆虫的肿瘤研究更多是为了理解癌症发生的普遍生物学原理，探索病原体与宿主的关系，以及在特定情况下进行干预以控制对农业或生态系统造成影响的种群。 这是一种从科学探索和生态调控角度出发的“干预”，而非对个体昆虫进行救治。这就像我们不会给一棵长了肿瘤的树打针吃药，而是可能通过修剪、喷药来控制其扩散，或者将其砍伐，以保护整片森林的健康。
网友意见
放射性核素的电离辐射引起的突变有两种形式：
精子或卵子的DNA中的种系突变或由于暴露而导致的体细胞DNA突变，可引起不同形式的癌症。
前者会传给后代，而后者通常不会。
这两种类型的突变很可能看起来像在昆虫中正常出现的突变--因此没有发光的蚱蜢或科幻小说中的巨型苍蝇可能在乌克兰周围嗡嗡。单独的突变可能不会妨碍昆虫的生存，但如果新的突变在这些虫子中长期积累，由于自然选择的压力，种群健康状况可能会下降。对于任何动物或昆虫来说，健康状况的下降可能会在生态社区层面产生负面影响。
自1990年代中期以来，科学家们报告说，麋鹿、野猪、水獭和其他动物群落在切尔诺贝利周围茁壮成长。
但是从那时起，一连串的研究表明，对某些物种来说，一切可能并不是田园诗歌那么的惬意。生活在禁区内的谷燕看到白化病和白内障的发病率增加，以及繁殖和生存率下降。
研究切尔诺贝利和福岛周围鸟类和昆虫的科学家穆索说：
"我们看到的是一个非常、非常不完整的画面”。
2009年，穆索和他的同事发现在切尔诺贝利周围12平方英里的禁区内，蝴蝶、蜜蜂、蜻蜓和蜘蛛的数量比更远的地方少。但是，他补充说：
"很少有研究能严格评估放射性污染物对该地区昆虫群落的影响。"
一些物种可能比其他物种更不容易受到影响，也许突变的虫子可以适应这种压力条件。
在一篇功能生态学论文中，穆索和他的同事透露，生活在切尔诺贝利附近的一些鸟类物种可能正在适应低剂量的辐射水平。在科学家们辨别切尔诺贝利的放射性遗产时，他们也在弄清进化在放射性世界中是如何运作的。
自然界是动态的，所以很难预测切尔诺贝利在未来会变成什么样子。
苏黎世的艺术家和科学插图画家黑森-霍内格，几十年来一直在显微镜下观察和绘制畸形的昆虫。 "真正的虫子"--像火虫、蚜虫和蝉这样的昆虫，都有一个独特的吸吮口器。
她20世纪60年代在苏黎世大学的一个昆虫学实验室开始工作，在那里画苍蝇和其他接触过不同诱变剂的昆虫，如X射线和甲基磺酸乙酯（类似橙剂）。她最著名的作品可能是1986年4月26日乌克兰切尔诺贝利核电站爆炸所影响的地区。由于知道严重的辐射暴露会导致细胞内DNA发生突变，而这些突变可能会导致生物的身体出现畸形，黑森-霍内格在切尔诺贝利云层下的地区寻找她喜欢的虫子，首先在瑞典，然后在瑞士南部。
黑森-霍内格说："在被放射性云层污染的地区，所有的生物现在的情况与暴露于放射性实验室的苍蝇情况相当。当她在不同地点收集50至500只昆虫时，她确实发现昆虫的解剖结构有轻微异常。然而，当黑森-霍内格在20世纪80年代末首次发表发现时，在科学界引起了骚动和批评。大多数研究都集中在对人类的健康风险和工程问题上。没有足够的时间去了解切尔诺贝利对生物群落的影响，许多人认为对动物和昆虫的影响可能是轻微的， 相关的研究是浪费公币。
1990年，黑森-霍内格亲自前往切尔诺贝利，从反应堆石棺周围的禁区内收集昆虫。在她收集的55只真正的虫子中，有12只是畸形的。
当然，她没有办法知道她看到的异常是否来自突变，或者任何可能的突变是否是由辐射引起的。一些人建议，也许她的现场采样是统计学不显著的例外，只是自然突变或受伤的结果。其他人则声称这项工作是不准确和不科学的。尽管核爆炸最初释放了对动物（包括人类）和植物致命的高水平辐射，但在随后的几天和几个月里，辐射（主要以半衰期为30年的铯-137的形式）只会以低得多的剂量停留在这些地区。项目当然有一些艺术动力。多年来她收集并绘制了来自全球25个核电站的16,000多只真正的虫子--不仅仅是切尔诺贝利和三里岛等灾难地区。
她想知道低剂量的辐射是否也是核电站和实验室的问题，她参观了正在工作的核设施，包括在法国海牙的一个核设施。她甚至从瑞士受切尔诺贝利影响的地区采集活体样本，并在她的厨房里培育苍蝇（黑腹果蝇）种群，以观察后代的异常情况。黑森-霍内格于2007年在《化学与生物多样性》杂志上发表了这些研究。
【未完待续】
会。
癌变不是脊椎动物才有的专利：绦虫、涡虫、水螅……（虽然后两个既不是昆虫，也不营寄生生活，但仍然具有作为低等无脊椎动物的指标性意义）
首先是最为经典的，两年前的一篇新英格兰医学杂志（The New England Journal of Medicine）的论文《微小膜壳绦虫在人类宿主中的恶性转化》（Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host）。
▲微小膜壳绦虫的恶性转化（http://nejm.org）
微小膜壳绦虫（Hymenolepis nana，H. nana）是一种可以寄生在鼠类及人体肠道中的寄生虫，一般不会超过40 mm长和1 mm宽。
这种虫子的头部是吸盘，可以用来吸住肠壁。往后有100-200个节片，往尾部走越成熟，至最尾部为孕节，每个孕节里虫卵多得都占据了整个节片。结片可以脱落，虫卵可以随粪便排出体外，也可以就在自身宿主的肠道里孵出，形成自体重复感染。
▲H. nana的生活史（美国CDC）
那篇论文中讲了这么一个故事：2013年的1月，医生们接诊了一名HIV感染病人，这个病人自从2006年感染HIV后没有坚持进行治疗，直至当年的时候，情况已经变得非常不好，包括疲劳、发热、咳嗽、体重减轻、CD4水平严重减少等，在粪便检查中也发现了H. nana和人芽囊原虫的感染。因为免疫力极度下降，患者似乎已经患上了肿瘤。
在对患者的淋巴结进行检查时，医生们发现这里面增生的这些组织有点不同寻常：体积比一般的人类肿瘤细胞要小得多，而且这些细胞在两种人类蛋白的测试结果中都显示阴性。种种证据提示这并不是一种人类来源的肿瘤细胞。
▲患者体内发现的个体小于普通肿瘤细胞的恶变细胞（参考文献 [1]）
通过聚合酶链式反应（PCR）对细胞的DNA进行分析，提示这是一种H. nana来源的细胞。
绦虫居然也会有恶变细胞？而且还对传播给人类？？
科学家推测这很有可能与绦虫中的多能干细胞有关。简单地说就是，这些干细胞可以帮助幼虫发育成成虫生成节片，但是不知怎的，突然间不受控了，恶变了，形成了所谓的「肿瘤细胞」。而且通过一种尚不清楚的途径把恶变细胞从H. nana中「传递」给了患者。
这是一个十分特殊的病例，病人因为感染了HIV，免疫力极度低下的情况下，才感染的H. nana，也正因为免疫力低下，才使得这些不知道为什么突然恶变了的细胞有了「可乘之机」，更重要的是目前的研究也表明这种肿瘤尚不具备人与人之间的传播性。因此这个病例并不具备普遍性，一般的公众也大可放心。
它的意义在于，这可能是一种新的尚未被发现的致病方式。
而且也是首次发现多细胞寄生虫中也会存在细胞的癌性恶变。
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除此之外
涡虫（一种扁形动物）也会「癌变」↓↓
科学家们发现涡虫的smg-1基因失去功能，会导致它产生「lethal ectopic outgrowths」（致命性的异位增生），这些具有侵略性的干细胞呈现一种不受控制的生长（out of control），表现出具有极高的增殖性，及增生、肥大、分化缺陷等，与我们认知的癌症极其相似。简单地说，因为涡虫本身就是一个再生能力极强的动物，所以它的干细胞分裂、分化的能力也很强，而这个smg-1基因就起到了一个严格控制的作用。这个作用一旦解除了，分裂自然就不受控了。
▲Smed-smg-1表达抑制的涡虫，出现异常的细胞增生（参考文献 [2]）
另一方面，已经有研究显示在人类的乳腺癌等癌细胞株中存在SMG-1基因的突变。恶性淋巴瘤中，也几无SMG-1的表达。这提示了我们SMG-1很可能是一个潜在的抑癌基因，同时也可以为我们日后的癌症靶向治疗的研究提供方向。
水螅（一种腔肠动物）也会癌变↓↓
这种癌变而且还是「naturally occurring tumours」（自然发生的癌变），显著地影响到了水螅的健康。
▲癌变的水螅（左）和正常的水螅（右）（参考文献 [3]）
这种癌变，还具有「入侵性」和「转移性」，这都与高等动物的肿瘤十分相似。
▲将癌变的组织转移到健康水螅当中会形成新的癌组织，同时也会出现在它出芽生殖的后代中（参考文献 [3]）
▲将癌变的水螅以BrdU标记，将这个标记上的癌变细胞转移到正常水螅当中，可以检测到正常水螅的头部以及身体的反口部都有这种标记的细胞扩散（参考文献 [3]）
……
——————————————
所以，千万不要以为癌细胞或者更直接地说——癌基因，就是脊椎动物的「专利」，它们很有可能是一直伴随着多细胞动物的进化的，或许永远不会被彻底根除……
参考文献：
[1] Muehlenbachs A, Bhatnagar J, Agudelo C A, et al. Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host[J]. N Engl J Med,2015,373(19):1845-1852.
[2] Gonzalez-Estevez C, Felix D A, Smith M D, et al. SMG-1 and mTORC1 act antagonistically to regulate response to injury and growth in planarians[J]. PLoS Genet,2012,8(3):e1002619.
[3] Domazet-Loso T, Klimovich A, Anokhin B, et al. Naturally occurring tumours in the basal metazoan Hydra[J]. Nat Commun,2014,5:4222.
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