为什么食人族里面不会爆发朊病毒？
首先，得把朊病毒这个东西说清楚。它不是细菌、不是病毒，它是一种特殊的蛋白质，叫“朊病毒蛋白”（PrP）。正常情况下，我们身体里也有这种蛋白质，主要在神经系统中，功能还不完全清楚，但似乎跟神经信号传导有关。但当它的结构发生错误折叠，变成一种“病理性”的朊病毒（PrPSc）时，它就会像一个“传染源”一样，去“诱导”正常的朊病毒蛋白也跟着改变结构。这就形成了一个恶性循环，越来越多正常的蛋白质被转化，最终在脑子里堆积，导致神经细胞损伤、死亡，出现海绵状的脑组织病变，也就是我们说的“疯病”。
现在我们回到食人族。食人习俗，顾名思义，就是食用人肉。而朊病毒疾病，特别是克雅氏病，其中一个重要的传播途径就是通过摄入被感染的神经组织。例如，疯牛病就是牛食用了含有疯牛病朊病毒的动物饲料（通常是包含牛骨粉的肉骨粉）而感染的。人类如果食用了含有朊病毒的大脑或其他神经组织，理论上也是可能被感染的。
那么，为什么我们没看到食人族群体里因此爆发大规模、类似疯牛病那样在人群中迅速蔓延的“疯人病”呢？这背后可能有很多原因，我们一个一个来分析：
1. 食人习俗的复杂性和多样性：
并非所有食人族都食用脑组织：我们对“食人族”的理解可能有些笼统。历史上，不同文化背景下的食人习俗差异很大。有些可能是仪式性的，比如吞食勇士的某个部位以获取其力量；有些可能是饥饿驱动的；还有些可能只是象征性的。在许多情况下，食用的部位可能并非朊病毒最集中的区域，比如肌肉组织。虽然在理论上，只要有感染源的组织，都可能存在风险，但朊病毒在神经组织中的浓度最高，传播效率也最大。如果一个群体主要食用的是肌肉或其他非神经组织，那么他们接触到高浓度朊病毒的几率就会大大降低。
食用者的数量和频率：即使食用的部位包含神经组织，食人行为本身的规模和频率也会影响传播的烈度。如果这种行为是非常罕见的、局部的，或者只发生在特定仪式中，接触到感染个体的概率就会很小，不足以引发大规模爆发。反观现代社会，人与人之间的接触更加密集和广泛，如果出现感染源，其扩散的潜在速度要快得多。
2. “库存”不足和选择压力：
朊病毒的“宿主特异性”：虽然朊病毒可以跨物种传播，但它们通常有一定程度的宿主偏好性。一种能在特定人群中高效传播的朊病毒，不一定能在另一个群体中同样高效地传播。如果食人族群体接触到的朊病毒主要来自于其他动物（例如，如果有食人习俗的同时也食用某些被感染的动物大脑），那么这种朊病毒的特点可能与主要感染人类的朊病毒（比如散发型克雅氏病）有所不同。
潜在的“隐性感染”和免疫系统：虽然人类对朊病毒没有有效的免疫反应来清除病原体，但个体之间的遗传差异可能导致对朊病毒感染的易感性不同。而且，朊病毒的潜伏期非常长，可能长达数十年。一些个体可能在接触到朊病毒后，虽然没有出现明显症状，但在漫长的潜伏期后可能因其他原因死亡，或者他们的感染程度非常低，不足以作为重要的传播源。在历史上，如果一个群体中存在一些对朊病毒不那么敏感的个体，或者他们的感染水平不足以被轻易察觉并传播，那么就很难形成广泛的爆发。
3. 疾病本身的特性和观察的局限性：
症状的不可辨识性：朊病毒疾病在动物身上引起的症状，如神经衰退、行为异常，在一些文化中可能会被误解或被视为其他因素（如巫术、精神疾病）导致。在缺乏现代医学诊断手段的情况下，即使出现个别病例，也可能被归入其他解释，而没有被识别为一种传染病。
人口规模和隔离性：许多传说中的食人族群体，其人口规模相对较小，而且居住地可能比较偏远，与外界的隔离程度较高。这意味着任何疾病的爆发都可能局限于一个小范围，或者在发展到大规模之前就因人口不足而自然终止。与现代全球化社会相比，信息和人群的流动性大大降低了疾病传播的范围。
缺乏历史记录或记录的解读：我们对“食人族”的了解很大程度上来自于外部观察者或有限的民族志记录。这些记录可能并不详尽，而且可能受到观察者本身视角和文化背景的影响。详细的、关于特定传染病爆发的记录，在这些文化中可能并不存在，或者以口述历史的形式流传，其准确性和细节可能难以考证。
4. 我们对朊病毒传播的理解：
不仅仅是摄入：虽然摄入感染组织是主要途径，但朊病毒还可以通过其他方式传播，比如接触受污染的血液、医疗器械（在现代社会）甚至母婴传播（尽管极为罕见）。如果食人习俗不涉及其他高风险接触，那么传播的途径就会受到限制。
朊病毒的“浓度”是关键：朊病毒的传染性很大程度上取决于其在组织中的浓度。大脑和脊髓等神经组织是朊病毒的“储存库”，浓度最高。如果食人行为主要针对的是肌肉等部位，那么感染的风险就相对较低。
总而言之，与其说食人族群体“不会爆发”朊病毒，不如说他们爆发此类疾病的模式与我们今天观察到的有所不同，并且可能因为多重因素——包括食用的具体部位、行为的频率和规模、个体易感性差异、疾病的隐匿性以及历史记录的局限性——而没有形成我们所熟知的、大规模的、戏剧性的爆发。
设想一下，如果在某个小部落里，只有个别人在特定的仪式上食用了极少量被感染者的脑组织，而这个部落本身人口就那么几十号人，而且这些被感染的人症状可能不典型，或者死于其他原因，那么这种传播可能就局限在一个非常小的圈子里，甚至难以被外部世界察觉和记录。这和全球化背景下，人与人之间频繁的接触，以及对疾病的快速识别和记录，是完全不同的情景。
网友意见
其实你已经说出答案了——因为“食人”这个风俗。
(我在写回答时，当时的题目是:为什么食人族里面会爆发朊病毒)
早在18世纪，人们已经陆续注意到了由朊病毒引发的病症：羊瘙痒症、疯牛病。但当时普遍认为朊病毒不会在人的身上发作。
直到人们在大洋洲新几内亚高原发现一个叫做霍尔（Fore）的部落，一种被当地土著人称之为库鲁病的病症引起注意。“库鲁”是当地部落的语言，代表“颤抖”“变坏”的意思。
美国科学家加杜塞克及其同事发现，这种病的患者多为妇女和小孩。
患者刚开始会烦躁不安，控制不住的大笑，然后逐渐丧失协调性，开始站立不稳，奇痒难耐，直至全身瘫痪。最后患者的死相往往十分凄惨——有的患者是被自己失禁而出的大小便掩盖口鼻，窒息而死，大多数患者则是直接丧失了呼吸的能力。死的时候，他们脸上还带着诡异的笑容。
霍尔部落的男人们认为这是敌对势力的人对他们的孩子和妻子下了诅咒，于是频频发动战争。当然，对方的情况跟这边也差不多，于是以战争回敬。
加杜塞克对患者尸体进行了解剖，发现尸体的其余部位一切正常，唯有脑组织充斥着密密麻麻的小洞。
（原图片过不了审，诸位就参考一下这张吧，患者的脑组织与这块海绵差不多）
加杜塞克将部分脑组织接种到动物上(通过喂食的方式，或者直接把脑组织缝进动物体内)，几天后解剖大脑，发现实验动物的脑组织出现了同样的症状——脑组织成了一块“海绵”。
经过仔细梳理，我们逐渐找到了线索：
部落的传统观念认为，通过食用去世人的尸体，可以获取他的智慧和高尚品质。
并且这是一种对去世者的敬重。
在当地部落，成年男子的地位最高，他们在“享用”时，可以吃到肌肉等组织，
而妇女儿童地位较低，只能吃到“边角料”，比如脑组织。
而在部落里，妇女儿童罹患库鲁病的几率最高。
由于这个发现，加杜塞克也因此获得1976年的诺贝尔生理或医学奖。
上图是朊病毒的作用原理，可以看到，它自己并不像其他病毒一样，通过遗传物质在宿主细胞内复制自己——它只需要把正常的蛋白质“策反”，让其改变空间结构，就可以变成具有破坏力的朊病毒。
也许，表达对逝者的尊重未必要把他们真的“留在我们身体里”。
你被错误的信息误导。太平洋部落在保有食人行为的年代深受朊毒体引起的库鲁病影响。
现代医学于二十世纪五十年代早期在巴布亚新几内亚的法雷部落发现该病。当地部落有生食死亡亲属遗体的习俗，男子通常吃肌肉，女性、儿童、老人食用包括脑部的其它部分。发病症状是患者脑组织产生空洞、脑部退化、肌肉失去协调性（身体颤抖、怪笑）、痴呆、通常在3个月到2年内死亡。发病高峰时女性和儿童的发病率是成年男性的8至9倍，在1957年至1960年约1000人死于该病，而法雷部落总人口约2万。
在1960年代负责当地事务的澳大利亚官员、警察和传教士废除当地人吃死尸的习俗后，潜伏期5~20年（平均可达10到13年，最长个例40年）的库鲁病逐渐消失（最后一名患者死于2005年）。
巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格和丹尼尔·卡尔顿·盖杜谢克因“对库鲁病的研究”获1976年诺贝尔生理学或医学奖。
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关于为什么食人族群体中似乎没有出现像疯牛病或克雅氏病那样典型的、大范围爆发的朊病毒疾病，这个问题其实非常有趣，也触及到了朊病毒传播的几个关键点。不过，要说“完全不会爆发”，可能有些绝对了，我们不如聊聊为什么它的传播模式在这些特定人群中显得不那么突出，或者说，为什么我们没有观察到与现代社会中朊病毒疾病............. -
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