为什么电会对生物造成很大的伤害？ 第1页

问题太笼统， 俺来强答一部分。

对于生物的子集人来说， 电的伤害是比较明确的。这不仅仅是物理学的问题， 也是生理学的问题。

如果电流流过心脏的部分很小， 或者根本不经过心脏，瞬间人有可能很容易挣脱。 但是只要足够大的电流持续时间足够长也会造成局部烧伤，也可能危机生命。

值得注意的是，电流对普通人最具杀伤效果的危害来自于当它流过心脏的传导系统的时候， 有可能打乱心脏的自律/自主性。导致严重的心律失常， 最后因为心脏输出量减少或者不能泵血（停搏），大脑缺氧，人最后死亡。 杀伤力是作用在这部分能量的大小， 也就是有多少焦耳的能量最终会流过心脏的传导系统。

其次是电流引起的剧痛可能导致（疼痛性）休克，人失去知觉以后会有生命危险。

还有就是骨骼肌在电流的作用下可能会发生强直， 人会失去运动能力。

最后是电流的热效应。

这是您应该看到的大画面。

其他的相关计算可以用欧姆定律、KCL/KVL、 人体各组织阻抗模型以及以及各国的电工安全规范计算出来。但是，一般来说只要不破坏心脏的自律性， 人不会瞬间丧命。

上世纪 80～90年代， 流行过 “电针灸”治疗仪器， 就是用间歇振荡器和变压器把低能量的脉冲通过电极耦合到被治疗者的身体上。 类似的电路有电蚊拍和电棍。

为什么我被家用220伏特交流电电了却没事？

没事的定义比较模糊， 痛和难受以及烧伤也不能说是没事。

常用的手术高频电刀切开患者的软组织时， 不会引起触电， 因为高频电流不经过心脏。尽管常用的手术高频电刀不是高电压小电流， 也不是低电压高电流，而是高电压高电流。

心脏的自律性

“Death can occur from any shock that carries enough sustained current to stop the heart. Low currents (70–700 mA) usually trigger fibrillation in the heart, which is reversible via defibrillator but is nearly always fatal without help. Currents as low as 30 mA AC or 300-500 mA DC applied to the body surface can cause fibrillation. Large currents (> 1 A) cause permanent damage via burns and cellular damage.“

” The voltage necessary to create current of a given level through the body varies widely with the resistance of the skin; wet or sweaty skin or broken skin can allow a larger current to flow. Whether an electric current is fatal is also dependent on the path it takes through the body, which depends in turn on the points at which the current enters and leaves the body. The current path must usually include either the heart or the brain to be fatal. ”

机翻：

       "任何带有足以使心脏停止的持续电流的电击都可能导致死亡。低电流(70-700毫安) 通常会引发心脏颤动，通过除颤器可以逆转，但在没有帮助的情况下几乎总是致命的。 低至30毫安的交流电或300-500毫安的直流电施加于体表的电流可引起心颤。大电流(>1 A)会 通过烧伤和细胞损伤造成永久性损伤。" ” 在体内产生一定程度的电流所需的电压随皮肤的电阻变化很大；湿润或出汗的皮肤或破损 的皮肤可允许较大的电流流过。电流是否致命还取决于电流通过身体的路径， 而路径又取决于电流进入和离开身体的点。电流路径通常必须包括心脏或大脑才会致命。”     

Lee, R.C.; Rudall, D. (1992). "Injury Mechanisms And Therapeutic Advances In The Study Of Electrical Shock". Proceedings of the Annual International Conference of the IEEE. 7: 2825–2827. doi:10.1109/IEMBS.1992.5761711.

Fish, Raymond M.; Geddes, Leslie A. (2009-10-12). "Conduction of Electrical Current to and Through the Human Body: A Review". Eplasty. 9. ISSN 1937-5719. PMC 2763825. PMID 19907637.

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为什么高电压小电流对人体无害，但是低电压高电流对人体致命?

不得不说， 问题本身也是有问题的。

“高电压小电流”的印象也许来自衣服的静电（上万伏）释放只带来短暂刺痛的生活经历。它背后的原理是神经、肌肉自带不应期。 另一方面是全或无的电生理特性。同时， 这类电荷很少, 达不到令人心脏停搏的能量。如果除外极端的例子， 比如本身心律失常的、甲亢危象的、精神异常的患者， 大部分的正常人的身体对一过性的小电流脉冲是耐受的。

当然您也不能用雷击来当例外， 雷击的能量比较大即便是热效应都能把受害者气化。

如果联想到 Taser Gun 就可以明白， 高电压小电流的电流能量大到一腚程度也是可以把人击毙的。

电流最直接的危害来自于当它流过心脏的传导系统的时候， 有可能打乱心脏的自律/自主性。导致严重的心律失常， 最后因为心脏输出量减少或者不能泵血， 大脑缺氧最后死亡。杀伤力是作用在这部分能量的大小， 也就是有多少焦耳的能量最终会流过心脏的传导系统。其次是骨骼肌在电流的作用下可能会发生强直， 人会失去运动能力。电流引起的剧痛可能导致休克。还有就是电流如果严重干扰中枢神经系统的生命中枢也可以导致心脏骤停，个体很快就缺氧脑死了。最后是电流的热效应。

其他的数据， 可以用欧姆定律、KCL/KVL、人体各组织阻抗模型以及各国的电工安全规范计算出来。关键就是，只要不破坏心脏的自律性， 人很难被电死。痛和难受是一回事， 死不死是另一回事。烧伤也是另外一回事。《第一滴血》可能很多人看过吧， 蓝波被电了N次还没死就是这个道理。

低电压高电流对人致命， 最可能来自上面提到的电流对心脏传导系统的干扰。

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心脏停搏的短时间内，有可能通过除颤器恢复心脏的自律性，

恢复循环， 救回性命。

附录： 动作电位

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學過生理學的都知道， 動作電位(action potential)，指的是靜止膜電位狀態的細胞膜受到適當刺激而產生的，短暫而有特殊波形的，跨膜電位搏動。細胞產生動作電位的能力被稱為興奮性，有這種能力的細胞如神經細胞和肌細胞。動作電位是實現神經傳導和肌肉收縮的生理基礎。 一個初始刺激，只要達到了閾電位(threshold potential)（不論超過了多少，也就是全有全無律，就能引起一系列離子通道的開放和關閉，而形成離子的流動，改變跨膜電位。而這個跨膜電位的改變尤能引起臨近位置上細胞膜電位的改變，這就使得興奮能沿著一定的路徑傳導下去。

動作電位過程

首先細胞膜處於靜止膜電位，大概在－５０到－７０mV。動作電位可分為四個相位：

• 極化(polarization)：細胞膜由靜止膜電位到達閾電位，刺激可以使細胞膜電位改變，開啟電閘型鈉離子通道，使鈉離子大量進入細胞。
• 去極化(depolarization)：膜電位陡峭上升至正值水平，鈉離子大量進入細胞。這個峰電位中去極化部分被稱為「升支」，而正的電位值則被稱為「超射」。
• 再極化(repolarization)：朝靜息電位方向的下降過程。
• 過極化(hyperpolarization)：再極化在下降過程中，電位會短時間下降到低於靜息電位水平，然後再上升達到靜息電位，這種靜息電位的增大（絕對值）被稱為超極化（而下降部分被稱為負後電位，上升部分則是正後電位）。

（極化 好比 是 直流電 電位）（去極化 指明 上升突波） （再極化 指明 對稱的 下降突波 ）（過極化 指明 一定 超過了 極化電位。這段 就是 明顯 電感性質 零件；不超過 極化電位 唯一 是電容性質 零件。） 動作電位持續約1-2 ms（神經元），但也可達幾百毫秒（心臟）。動作電位後是不應期，這又分為0.5 ms的絕對不應期和3.5 ms的相對不應期。前者無論刺激多頻繁多強都不能引起動作電位，而後者則要更強的刺激（閾電位提高了）才能引起動作電位。細胞膜上有多種離子通道。而動作電位的產生，則與鈉和鉀離子通道有關。這些離子通道的開關狀態與膜電位有關，即是所謂的電壓門控通道。

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心臟的自律性

心臟頗有節律地自行搏動，就心電生理來講即心臟細胞在有規律地、由節律點控制地周而復始地進行著除極與復極的活動。能夠自發地進行這種活動的細胞稱為節律細胞，從動作電位來看大體上可以分為兩類，即①慢通道型—它的除極依賴於慢通道對Ca2+的開放，較緩慢，靜息時的跨膜電位也不高（圖2-12B）。竇房結和房室結的節律細胞屬於此類。②快通道型—它的跨膜電位高（-85～-90mV），除極有賴於快通道對Na+的開放，除極迅速，希-浦纖維屬於這類節律細胞。

由完全復極的時間開始至除極的時間決定節律點的節率（次/min），即心動周期的時間（s或ms），其影響因素有如下。

（一）第4位相自發除極的速度　這是最主要的決定性因素。動作電位的第4位相，細胞內的正離子逐漸增多，使跨膜電位逐漸縮小，第4位相呈斜線上行，當達到除極閾值時即開始除極。第4位相自發除極的速度愈快，斜率愈大，則心動周期愈短，心率愈快。反之，心率就減慢。

第4位相的自發除極是由於細胞內、外離子交換的不平衡所致。一些研究提示，在第4位相，細胞膜對鉀的通導率（conductance）減低，使較多的K+留在細胞內。也有些研究說明竇房結和房室結的細胞在第4位相時Na+進入細胞內的速度隨時間而增強，即Na+在細胞內濃度增多。以上兩種機制都可以使第4位相自發地除極（圖2-13A）。

（二）除極閾值的改變　通常結性自律細胞的除極閾值為-55～-65mV,浦傾野細胞的閾值為-75mV左右,如閾值增大(更大的負值),則心動周期縮短,心率加快。反之，則心率減慢（圖2-13B）。

（三）復極後的電位 如復極過度，則復極後的電位過大，第4位相達到閾值時間就延長，心率減慢。如復極不足則電位較小，更接近閾值，心率增快（圖2-13C）。

通常，竇房結的節律較快，它的除極擴散傳導到全心臟，成為正常的起搏點。但如因某種原因，竇律變慢，則下一級（通常為房室結），起而代之。如果由於某些因素下一級的自律細胞自律性增強，就可以超越竇房結之前而除極，並控制全心臟，這就成為異位心律，是早搏或異位性心動過速的原因之一。

交感神經興奮過強，心肌缺血，常使異位的自律性增強。許多抗心律失常的藥物能影響並減弱第4位相的自發性除極速度，使自律性降低。

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心律

就是指心跳的節奏。正常人的心臟跳動是由心臟傳導系統一個稱為「竇房結」的部位發出信號刺激心臟跳動，這種來自竇房結信號引起的心臟跳動，就稱為正常的「竇性心律」，頻率每分鐘約為60～100次。每分鐘心跳的次數，即心律就是 由此而來。健康的心律應該是比較均勻的，心臟病或心臟神經調節功能不正常時，可出現心律不齊或心律失常。

竇房結衝動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恆定（成人0.12～1.21秒）；衝動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恆定（<0.10秒）。但是，當心律起源部位、心搏頻率與節律以及衝動傳導等任一項發生異常時，就會發生心律失常。

精神緊張、大量吸煙、飲酒、喝濃茶或咖啡、過度疲勞、嚴重失眠等常為心律失常的誘發因素；心律失常特別多見於心臟病患者，也常發生在麻醉、手術中或手術後。

正常人心跳次數是60～100次/分，小於60就稱為心動過緩。心動過緩有幾種類型，最常見的是竇性心動過緩。竇性心動過緩可分為病理性及生理性兩種。生理性竇性心動過緩是正常現象，一般心率及脈搏在50～60次 /分，運動員可能會出現40次的心率，不用治療，常見於正常人睡眠中、體力活動較多的人。心率或脈搏小於50次多數為病理性，需要治療，嚴重者要安裝心臟起搏器來加快心率。

成人每分鐘心率超過100次，稱為心率過速。心率過速分生理性和病理性兩種。生理性心率過速是很常見的，許多因素都影響心率，如體位改變、體力活動、食物消化、情緒焦慮、妊娠、興奮、恐懼、激動、飲酒、吸煙、飲茶等，都可使心率增快。此外，年齡也是一個因素，兒童心率往往較快。病理性心率過速可分為竇性心率過速和陣發性室上性心動過速兩種。特點是心率加快和轉慢都是逐漸進行，一般每分鐘心率不會超過140次，多數無心臟器質性病變，患者一般無明顯不適，有時有心慌、氣短等癥狀。如果是持續性心動過速，則一定要查明原因，及早針對病因進行治療。

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好吧， 俺不可能把别人的教科书都贴到知乎来。

自己上图书馆借阅好了。

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俺知乎阅读总量只有 0.6亿 没跨出一小步 (n<1亿)。盐值低迷（半年了还900），草地匍匐50米单膝跪求大家关注，希望借此长 1 点盐值。

“老麦， 大家都说你是笑话、论坛孤儿和神棍。”

“没错。 只有千万分之0.5的读者赞同俺的观点。”

不用谢。