喝酒后胆子会变大的科学原理是什么，比如大脑哪些具体部位被兴奋，那些部位被抑制，整个机制如何运作的？
喝酒之后，胆子会变大，这其实是酒精在你的大脑里捣鼓的一系列化学和物理反应的结果。它不是一个简单的“开/关”开关，而是一个复杂的、层层递进的过程，涉及到大脑不同区域的兴奋与抑制，最终共同作用，让你感觉“豁出去”了。
咱们就一层一层地剥开这层“勇士”的外衣，看看酒精到底在你大脑里做了什么。
1. GABA 系统的“镇静剂”效应：
大脑里有一个非常重要的神经递质系统，叫做 GABA（γ氨基丁酸）。你可以把它理解为大脑里的“刹车”系统。GABA能够结合到神经元上的GABA受体，然后让这些神经元变得不那么活跃，就像给大脑踩下了刹车，让它冷静下来。
酒精，特别是乙醇，它有一个非常喜欢做的动作，就是“模仿”GABA。它能跑到GABA受体那里，尤其是 GABAA受体，然后“坐”上去，就像一把万能钥匙插进了锁孔一样。一旦酒精和GABAA受体结合，它就会增强GABA的作用。
具体作用部位： GABAA受体遍布大脑的各个区域，但尤其在大脑皮层（负责思考、决策、判断）、小脑（负责协调、平衡）、杏仁核（负责情绪，特别是恐惧和焦虑）等区域的神经元上数量众多。
效果： 当酒精增强了GABA的作用，这些本该活跃的神经元就会被“镇住”，活动水平下降。这就意味着，那些负责让你感到紧张、焦虑、害怕的信号，那些让你在社交场合谨小慎微的“内耗”信号，都会被削弱。你不再那么担心说错话，不再那么害怕别人的评判，不再那么纠结于细枝末节。
2. 谷氨酸系统的“兴奋剂”效应：
与GABA扮演“刹车”的角色相反，大脑里还有一类非常重要的神经递质，叫做 谷氨酸，它扮演着“油门”的角色。谷氨酸能够结合到 NMDA受体（N甲基D天冬氨酸受体），然后兴奋神经元，让它们更活跃。这是大脑学习、记忆和信息传递的基础。
酒精对谷氨酸系统，特别是NMDA受体，则采取了“捣乱”的态度。它会 抑制NMDA受体的功能。
具体作用部位： NMDA受体广泛分布于大脑皮层、海马体（与记忆形成有关）等区域。
效果： 当酒精抑制了NMDA受体，谷氨酸的兴奋作用就会减弱。这意味着大脑在处理新信息、进行复杂思考、做出精细判断的能力会下降。你可能觉得“思考变慢了”，或者“记不住东西了”，这其实也是大脑“刹车”失灵，但同时“油门”也被踩得不那么顺畅的结果。
3. 多巴胺系统的“奖励”效应：
酒精还有一个神奇之处，它能间接提高大脑中多巴胺的水平。多巴胺是一种与“愉悦感”、“奖励”、“动机”密切相关的神经递质。
具体作用部位： 多巴胺系统主要集中在腹侧被盖区（VTA）和伏隔核，这被认为是人体的“奖励中枢”。
效果： 当酒精使多巴胺水平升高时，你会感到一股愉悦、放松，甚至有点兴奋。这种“好感觉”会让你觉得喝酒是一件值得重复的事情，也让你更容易沉浸在这种愉悦的氛围中，而忽略了潜在的风险或不适。这种“奖励”效应会进一步削弱你对潜在负面后果的担忧，让你更愿意“享受当下”。
4. 额叶皮层的“理性刹车”失灵：
刚才提到的GABA和谷氨酸的抑制作用，在额叶皮层（尤其是前额叶皮层）的表现尤为明显。前额叶皮层是大脑的“CEO”，负责高级认知功能，包括：
判断力： 评估情况，权衡利弊。
决策能力： 选择最佳行动方案。
冲动控制： 抑制不恰当的行为。
社会规范的理解和遵守： 知道什么该做，什么不该做。
酒精对前额叶皮层有明显的抑制作用。当这个“CEO”被酒精麻痹，它就无法有效地履行职责了。
效果： 那些平时被压抑的、不那么“得体”的想法和冲动，因为前额叶的“刹车”失灵，就更容易被释放出来。你可能会突然变得特别健谈、幽默，甚至去做一些平时不敢做的事情，比如向暗恋对象表白、参加一场即兴的歌唱比赛，或者大胆发表自己的观点。这就是“胆子变大”最直接的表现。
5. 杏仁核的“恐惧信号”减弱：
杏仁核是大脑中负责处理情绪，尤其是恐惧和焦虑的“警报器”。
具体作用部位： 杏仁核位于大脑的深处，靠近海马体。
效果： 酒精通过增强GABA的作用，也会削弱杏仁核的活动。这意味着，那些让你感到害怕、不安、警觉的信号，在你喝酒后会变得不那么强烈。原本让你感到紧张的社交场合，可能因为杏仁核的“警报”被关闭，而变得“没什么大不了”的。
整个机制如何运作的总结：
可以这样理解：
1. “刹车”失灵（GABA增强）+“油门”不灵（谷氨酸抑制）：这是一种复杂的组合。一方面，GABA的增强让大脑整体的神经活动降低，特别是那些与焦虑、恐惧、警觉相关的部分，比如杏仁核和部分皮层区域，它们“安静”下来了。另一方面，谷氨酸的抑制意味着大脑的兴奋信号传递受阻，这会影响到决策和判断的灵活性。
2. “奖励”信号出现（多巴胺释放）：酒精带来的愉悦感让大脑觉得“这样做挺好”，这种正向反馈会鼓励你继续尝试，并且更容易忽视潜在的风险。
3. “CEO”被麻痹（前额叶皮层抑制）：最关键的是，前额叶皮层这个负责理性思考、判断和冲动控制的区域，受到了酒精的严重抑制。它无法再有效地“管住”你，那些平时被压抑的冲动、想法，因为缺乏了“理性刹车”，就得到了释放。
所以，你感觉“胆子变大”，实际上是你的大脑在酒精的作用下，一部分负责抑制和理性的区域（如前额叶皮层）被大大削弱，一部分负责产生恐惧和焦虑的区域（如杏仁核）也被减弱，同时，与愉悦和放松相关的神经递质（如多巴胺）水平有所提高。这种综合作用，让你感觉更放松，顾虑更少，也更容易做出一些平时不会做的事情。
当然，这种“胆子变大”往往是以牺牲清晰的判断力和精确的控制力为代价的。酒精对大脑的长期影响也需要引起重视，但从即时效果来说，这就是酒精让你“放飞自我”的科学原理。
咱们就一层一层地剥开这层“勇士”的外衣，看看酒精到底在你大脑里做了什么。
1. GABA 系统的“镇静剂”效应：
大脑里有一个非常重要的神经递质系统，叫做 GABA（γ氨基丁酸）。你可以把它理解为大脑里的“刹车”系统。GABA能够结合到神经元上的GABA受体，然后让这些神经元变得不那么活跃，就像给大脑踩下了刹车，让它冷静下来。
酒精，特别是乙醇，它有一个非常喜欢做的动作，就是“模仿”GABA。它能跑到GABA受体那里，尤其是 GABAA受体，然后“坐”上去，就像一把万能钥匙插进了锁孔一样。一旦酒精和GABAA受体结合，它就会增强GABA的作用。
具体作用部位： GABAA受体遍布大脑的各个区域，但尤其在大脑皮层（负责思考、决策、判断）、小脑（负责协调、平衡）、杏仁核（负责情绪，特别是恐惧和焦虑）等区域的神经元上数量众多。
效果： 当酒精增强了GABA的作用，这些本该活跃的神经元就会被“镇住”，活动水平下降。这就意味着，那些负责让你感到紧张、焦虑、害怕的信号，那些让你在社交场合谨小慎微的“内耗”信号，都会被削弱。你不再那么担心说错话，不再那么害怕别人的评判，不再那么纠结于细枝末节。
2. 谷氨酸系统的“兴奋剂”效应：
与GABA扮演“刹车”的角色相反，大脑里还有一类非常重要的神经递质，叫做 谷氨酸，它扮演着“油门”的角色。谷氨酸能够结合到 NMDA受体（N甲基D天冬氨酸受体），然后兴奋神经元，让它们更活跃。这是大脑学习、记忆和信息传递的基础。
酒精对谷氨酸系统，特别是NMDA受体，则采取了“捣乱”的态度。它会 抑制NMDA受体的功能。
具体作用部位： NMDA受体广泛分布于大脑皮层、海马体（与记忆形成有关）等区域。
效果： 当酒精抑制了NMDA受体，谷氨酸的兴奋作用就会减弱。这意味着大脑在处理新信息、进行复杂思考、做出精细判断的能力会下降。你可能觉得“思考变慢了”，或者“记不住东西了”，这其实也是大脑“刹车”失灵，但同时“油门”也被踩得不那么顺畅的结果。
3. 多巴胺系统的“奖励”效应：
酒精还有一个神奇之处，它能间接提高大脑中多巴胺的水平。多巴胺是一种与“愉悦感”、“奖励”、“动机”密切相关的神经递质。
具体作用部位： 多巴胺系统主要集中在腹侧被盖区（VTA）和伏隔核，这被认为是人体的“奖励中枢”。
效果： 当酒精使多巴胺水平升高时，你会感到一股愉悦、放松，甚至有点兴奋。这种“好感觉”会让你觉得喝酒是一件值得重复的事情，也让你更容易沉浸在这种愉悦的氛围中，而忽略了潜在的风险或不适。这种“奖励”效应会进一步削弱你对潜在负面后果的担忧，让你更愿意“享受当下”。
4. 额叶皮层的“理性刹车”失灵：
刚才提到的GABA和谷氨酸的抑制作用，在额叶皮层（尤其是前额叶皮层）的表现尤为明显。前额叶皮层是大脑的“CEO”，负责高级认知功能，包括：
判断力： 评估情况，权衡利弊。
决策能力： 选择最佳行动方案。
冲动控制： 抑制不恰当的行为。
社会规范的理解和遵守： 知道什么该做，什么不该做。
酒精对前额叶皮层有明显的抑制作用。当这个“CEO”被酒精麻痹，它就无法有效地履行职责了。
效果： 那些平时被压抑的、不那么“得体”的想法和冲动，因为前额叶的“刹车”失灵，就更容易被释放出来。你可能会突然变得特别健谈、幽默，甚至去做一些平时不敢做的事情，比如向暗恋对象表白、参加一场即兴的歌唱比赛，或者大胆发表自己的观点。这就是“胆子变大”最直接的表现。
5. 杏仁核的“恐惧信号”减弱：
杏仁核是大脑中负责处理情绪，尤其是恐惧和焦虑的“警报器”。
具体作用部位： 杏仁核位于大脑的深处，靠近海马体。
效果： 酒精通过增强GABA的作用，也会削弱杏仁核的活动。这意味着，那些让你感到害怕、不安、警觉的信号，在你喝酒后会变得不那么强烈。原本让你感到紧张的社交场合，可能因为杏仁核的“警报”被关闭，而变得“没什么大不了”的。
整个机制如何运作的总结：
可以这样理解：
1. “刹车”失灵（GABA增强）+“油门”不灵（谷氨酸抑制）：这是一种复杂的组合。一方面，GABA的增强让大脑整体的神经活动降低，特别是那些与焦虑、恐惧、警觉相关的部分，比如杏仁核和部分皮层区域，它们“安静”下来了。另一方面，谷氨酸的抑制意味着大脑的兴奋信号传递受阻，这会影响到决策和判断的灵活性。
2. “奖励”信号出现（多巴胺释放）：酒精带来的愉悦感让大脑觉得“这样做挺好”，这种正向反馈会鼓励你继续尝试，并且更容易忽视潜在的风险。
3. “CEO”被麻痹（前额叶皮层抑制）：最关键的是，前额叶皮层这个负责理性思考、判断和冲动控制的区域，受到了酒精的严重抑制。它无法再有效地“管住”你，那些平时被压抑的冲动、想法，因为缺乏了“理性刹车”，就得到了释放。
所以，你感觉“胆子变大”，实际上是你的大脑在酒精的作用下，一部分负责抑制和理性的区域（如前额叶皮层）被大大削弱，一部分负责产生恐惧和焦虑的区域（如杏仁核）也被减弱，同时，与愉悦和放松相关的神经递质（如多巴胺）水平有所提高。这种综合作用，让你感觉更放松，顾虑更少，也更容易做出一些平时不会做的事情。
当然，这种“胆子变大”往往是以牺牲清晰的判断力和精确的控制力为代价的。酒精对大脑的长期影响也需要引起重视，但从即时效果来说，这就是酒精让你“放飞自我”的科学原理。
网友意见
首先明确，酒精是中枢神经抑制剂。
所以基本上来说，如果不考虑什么神经环路，微环路，抑制去抑制啥的，可以认为全脑大部分区域都被受酒精抑制的。
为什么喝酒后胆子会变大？主要是前额叶[1]和杏仁核[2]这俩地方的抑制，偶尔加个海马[3]。
那么问题就变成了“为啥这几个脑区的抑制会导致我们胆子变大？”
其实，只要你知道这几个脑区的核心功能，就可以很顺理成章地得出答案。
前额叶是我们的高级认知加工、决策、自我控制的中枢，反正一般认为是我们最牛逼最能够与动物进行区分的脑区。
那它被抑制了，你会怎么样？那你就失了智呗！变得不理智、容易冲动，逐渐被动物本能控制...
杏仁核就不用说了，明星脑区，焦虑-恐惧的关键区域，它被抑制了你就不害怕了不焦虑了（这也是为什么酒可以消愁）。
海马，也是明星区域，大家提到它都是说记忆，但其实功能非常多（当然主要还是跟记忆有关），但也编码焦虑和恐惧，并且杏仁核发出神经投射。它被抑制了，你就很难调取已经形成的恐惧记忆。比方说，你原来被狗咬过，看见狗害怕，但你一喝酒，被狗咬过的记忆变得模糊了。
所以酒壮怂人胆，酒后犯罪也是常有的事。
也幸好是全脑抑制，还没等到你胆子大到捅破天，你就会因为小脑和运动皮层的抑制变得无法控制自己的身体，然后因为抑制太强被强制关机，这也算是个保护机制吧。
另外，不要相信“酒后乱性”，酒后助兴才是真的。因为研究表明低剂量酒精促进bo起维度[4]，（嗯，通俗来讲就是会更硬），这可能是微量酒精可以一定程度上促进血管舒张，让更多血液进入海绵体。
但是，喝酒会抑制性唤起，无论你喝多少，喝得越多抑制得越厉害[5]。并且高剂量酒精会抑制Bo起。也就是说，如果真的要让一个理智的人喝到会兽性大发的程度，他的性唤起和bo起是会受抑制的，那时候恐怕比起乱性，他会更想睡觉。
（我本人不咋喝酒，没这个经验，欢迎评论区老鸽们分享下真实体验）
那么，有没有一款酒可以即壮阳又助兴呢？（广告位招租）
参考
- ^ Kähkönen S, Wilenius J, Nikulin V V, et al. Alcohol reduces prefrontal cortical excitability in humans: a combined TMS and EEG study[J]. Neuropsychopharmacology, 2003, 28(4): 747-754.
- ^ Gilman J M, Ramchandani V A, Crouss T, et al. Subjective and neural responses to intravenous alcohol in young adults with light and heavy drinking patterns[J]. Neuropsychopharmacology, 2012, 37(2): 467-477.
- ^ Harrison N L, Skelly M J, Grosserode E K, et al. Effects of acute alcohol on excitability in the CNS[J]. Neuropharmacology, 2017, 122: 36-45.
- ^ Farkas G M, Rosen R C. Effect of alcohol on elicited male sexual response[J]. Journal of Studies on Alcohol, 1976, 37(3): 265-272.
- ^ Rubin H B, Henson D E. Effects of alcohol on male sexual responding[J]. Psychopharmacology, 1976, 47(2): 123-134.
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