人吃了患有疯牛病的牛肉，会被朊病毒感染么，牛与牛之间产生的朊病毒和人与人之间的是一样的么？
人吃了患有疯牛病的牛肉，确实有被感染的风险，而这种感染的根源在于一种叫做“朊病毒”（Prion）的特殊病原体。朊病毒的来源和它们在不同物种之间的传播，以及它们在牛和人之间的区别，是一个值得深入探讨的问题。
疯牛病与朊病毒的感染
疯牛病，正式名称为牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE），是牛感染朊病毒后表现出的一种神经系统疾病。这种疾病的致病因子就是一种异常折叠的蛋白质，也就是朊病毒。朊病毒并非我们通常理解的病毒（由遗传物质DNA或RNA包裹在蛋白质外壳中组成），它本身不包含遗传物质，而是由一种正常的细胞蛋白（PrPC）在特定条件下发生了构象改变，变成了一种具有传染性的异常形式（PrPSc）。
关键在于，这个异常的PrPSc具有“以错诱错”的能力。当它进入体内，能够与体内的正常PrPC蛋白接触时，就会诱导正常的PrPC也发生构象改变，转化为异常的PrPSc。这些异常的PrPSc会在大脑中不断累积，形成淀粉样斑块，导致神经细胞损伤、死亡，并在大脑组织中形成海绵状空洞，最终导致神经功能衰竭，表现为一系列神经系统症状，比如攻击性增强、运动协调失调、行走困难等。
那么，人吃了患有疯牛病的牛肉会被感染吗？答案是肯定的，存在感染的风险。当人食用了含有疯牛病朊病毒的牛肉（尤其是含有大量神经组织的部分，如脑、脊髓等），朊病毒可以通过消化道进入人体。虽然人体的消化系统对朊病毒有一定的抵抗力，但如果摄入的朊病毒数量足够多，或者通过消化道的某些部位（如扁桃体、淋巴组织）存在突破，朊病毒就有可能进入血液循环，并最终迁移到大脑。
人感染疯牛病后，会出现一种新型的克雅氏病（CreutzfeldtJakob disease, CJD），被称为“变异型克雅氏病”（variant CJD, vCJD），又称“人类疯牛病”。vCJD的病理特征与传统的CJD相似，都是神经系统发生海绵状病变，但其发病年龄较年轻，病程也相对较长，而且临床症状和脑电图、核磁共振成像的特征也有所不同。这证明了疯牛病可以通过食用牛肉直接传播给人类。
牛与牛之间的朊病毒与人与人之间的朊病毒：是相同的吗？
首先要明确一点，朊病毒在不同物种间传播时，其来源和具体的“身份”是与宿主物种紧密相关的。牛身上的疯牛病朊病毒（BSE PrPSc）和在人与人之间传播（例如医源性传播或遗传性克雅氏病）的克雅氏病朊病毒（CJD PrPSc），虽然都是异常折叠的蛋白质，但它们在氨基酸序列的细微差异、异常构象的稳定性，以及由此带来的传播特性和致病性上，是有区别的，不能简单地说它们是“一样的”。
我们来具体分析一下：
牛与牛之间的传播（BSE的传播）：
源头： 理论上，疯牛病朊病毒的源头可能来自于牛体内正常PrPC的自发性突变或某种环境因素诱导。然而，最广为人知和最具影响力的传播途径，是源于将感染了朊病毒的动物（通常是羊身上的瘙痒病羊身上的组织，例如脑、脊髓）制成的肉骨粉，作为饲料喂给牛。当这些牛食用了含有BSE朊病毒的饲料后，朊病毒在牛体内复制，并在其神经系统中累积，最终导致疯牛病的发生。
特点： BSE朊病毒具有较强的在牛种群内传播的能力，尤其是在集约化养殖和使用动物源性饲料的环境下。
人与人之间的传播（CJD的传播）：
源头： 人类身上最常见的朊病毒病是散发型克雅氏病（sporadic CJD, sCJD），占所有CJD病例的8085%。对于散发型CJD，其确切的病因尚不清楚，但普遍认为是在个体一生中，由于某种未知原因导致体内正常的PrPC自发性地发生了异常折叠，并开始传染其他PrPC。
遗传型克雅氏病（familial CJD, fCJD）： 占约1015%的病例，是由PrP基因的遗传突变引起的，这些突变使得PrPC更容易发生异常折叠。
医源性克雅氏病（iatrogenic CJD, iCJD）： 这是由于在医疗操作中，通过接触受污染的医疗器械（如手术刀、脑电图电极等）、接受了受污染的脑垂体提取物（用于治疗生长迟缓）、或者接受了硬脑膜移植等途径传播。
变异型克雅氏病（vCJD）： 如前所述，这是由摄入疯牛病朊病毒引起的，是人与牛之间传播的例子。
特点： 在人与人之间的直接传播（非vCJD）中，如医源性传播，朊病毒主要通过直接接触被污染的组织或器械进行。散发型和遗传型CJD则属于个体自身发生或遗传性的疾病，其朊病毒的起源与牛的BSE无关。
差异与联系：
1. PrP氨基酸序列： 尽管牛和人的PrPC在结构上相似，但它们的氨基酸序列并非完全相同。这种细微的差异会影响到异常PrPSc的构象和稳定性。当一种物种的PrPSc进入另一种物种时，它需要与宿主自身的PrPC发生相互作用。如果宿主的PrPC在氨基酸序列上有差异，那么外源的PrPSc可能无法有效地诱导其发生异常折叠，或者诱导的异常构象有所不同。
“种属屏障”（Species Barrier）： 这种差异就构成了所谓的“种属屏障”，它阻碍了朊病毒在不同物种之间的有效传播。例如，某些动物的朊病毒感染特定人类的情况可能比其他动物更少见。疯牛病的朊病毒能够跨越种属屏障感染人类，这表明BSE PrPSc在某些方面与人类PrPC的相互作用是有效的，但这个过程并非绝对高效。
2. 异常构象： 即便都是PrPSc，不同来源的PrPSc（例如BSE PrPSc和sCJD PrPSc）在三维结构上可能存在差异。这种结构上的差异会影响其抵抗蛋白酶降解的能力、聚集的速度和形态，以及对宿主神经细胞的毒性。正是这些构象上的差异，使得科学家能够通过生物化学手段（如分析其糖基化模式和蛋白酶抗性谱）来区分不同来源的朊病毒。
3. 疾病表现： BSE在牛身上的表现是疯牛病，而人类感染BSE朊病毒后表现为vCJD，其症状和病理过程与人自身发生的或遗传的CJD（sCJD, fCJD）是不同的。这进一步佐证了病原体（朊病毒）的来源和宿主特异性。
总结来说：
人吃了患有疯牛病的牛肉，会被朊病毒感染，从而患上变异型克雅氏病（vCJD）。这种感染是疯牛病朊病毒通过食道跨越了牛到人的种属屏障。
而牛与牛之间产生的朊病毒（BSE）和人与人之间（非通过食肉传播的）产生的朊病毒（sCJD, fCJD）在来源、具体的构象、氨基酸序列的影响以及由此带来的传播特性和致病机制上，是有显著区别的，不能简单地视为“一样”的。 BSE朊病毒是特定于牛（或其被污染的饲料来源）的，而人自身发生的CJD是源于人体内PrPC的异常转化。vCJD则是人类感染了特定于牛的BSE朊病毒的结果。这种“不一样”也体现在了它们在不同物种间的传播效率以及最终导致的疾病类型上。
疯牛病与朊病毒的感染
疯牛病，正式名称为牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE），是牛感染朊病毒后表现出的一种神经系统疾病。这种疾病的致病因子就是一种异常折叠的蛋白质，也就是朊病毒。朊病毒并非我们通常理解的病毒（由遗传物质DNA或RNA包裹在蛋白质外壳中组成），它本身不包含遗传物质，而是由一种正常的细胞蛋白（PrPC）在特定条件下发生了构象改变，变成了一种具有传染性的异常形式（PrPSc）。
关键在于，这个异常的PrPSc具有“以错诱错”的能力。当它进入体内，能够与体内的正常PrPC蛋白接触时，就会诱导正常的PrPC也发生构象改变，转化为异常的PrPSc。这些异常的PrPSc会在大脑中不断累积，形成淀粉样斑块，导致神经细胞损伤、死亡，并在大脑组织中形成海绵状空洞，最终导致神经功能衰竭，表现为一系列神经系统症状，比如攻击性增强、运动协调失调、行走困难等。
那么，人吃了患有疯牛病的牛肉会被感染吗？答案是肯定的，存在感染的风险。当人食用了含有疯牛病朊病毒的牛肉（尤其是含有大量神经组织的部分，如脑、脊髓等），朊病毒可以通过消化道进入人体。虽然人体的消化系统对朊病毒有一定的抵抗力，但如果摄入的朊病毒数量足够多，或者通过消化道的某些部位（如扁桃体、淋巴组织）存在突破，朊病毒就有可能进入血液循环，并最终迁移到大脑。
人感染疯牛病后，会出现一种新型的克雅氏病（CreutzfeldtJakob disease, CJD），被称为“变异型克雅氏病”（variant CJD, vCJD），又称“人类疯牛病”。vCJD的病理特征与传统的CJD相似，都是神经系统发生海绵状病变，但其发病年龄较年轻，病程也相对较长，而且临床症状和脑电图、核磁共振成像的特征也有所不同。这证明了疯牛病可以通过食用牛肉直接传播给人类。
牛与牛之间的朊病毒与人与人之间的朊病毒：是相同的吗？
首先要明确一点，朊病毒在不同物种间传播时，其来源和具体的“身份”是与宿主物种紧密相关的。牛身上的疯牛病朊病毒（BSE PrPSc）和在人与人之间传播（例如医源性传播或遗传性克雅氏病）的克雅氏病朊病毒（CJD PrPSc），虽然都是异常折叠的蛋白质，但它们在氨基酸序列的细微差异、异常构象的稳定性，以及由此带来的传播特性和致病性上，是有区别的，不能简单地说它们是“一样的”。
我们来具体分析一下：
牛与牛之间的传播（BSE的传播）：
源头： 理论上，疯牛病朊病毒的源头可能来自于牛体内正常PrPC的自发性突变或某种环境因素诱导。然而，最广为人知和最具影响力的传播途径，是源于将感染了朊病毒的动物（通常是羊身上的瘙痒病羊身上的组织，例如脑、脊髓）制成的肉骨粉，作为饲料喂给牛。当这些牛食用了含有BSE朊病毒的饲料后，朊病毒在牛体内复制，并在其神经系统中累积，最终导致疯牛病的发生。
特点： BSE朊病毒具有较强的在牛种群内传播的能力，尤其是在集约化养殖和使用动物源性饲料的环境下。
人与人之间的传播（CJD的传播）：
源头： 人类身上最常见的朊病毒病是散发型克雅氏病（sporadic CJD, sCJD），占所有CJD病例的8085%。对于散发型CJD，其确切的病因尚不清楚，但普遍认为是在个体一生中，由于某种未知原因导致体内正常的PrPC自发性地发生了异常折叠，并开始传染其他PrPC。
遗传型克雅氏病（familial CJD, fCJD）： 占约1015%的病例，是由PrP基因的遗传突变引起的，这些突变使得PrPC更容易发生异常折叠。
医源性克雅氏病（iatrogenic CJD, iCJD）： 这是由于在医疗操作中，通过接触受污染的医疗器械（如手术刀、脑电图电极等）、接受了受污染的脑垂体提取物（用于治疗生长迟缓）、或者接受了硬脑膜移植等途径传播。
变异型克雅氏病（vCJD）： 如前所述，这是由摄入疯牛病朊病毒引起的，是人与牛之间传播的例子。
特点： 在人与人之间的直接传播（非vCJD）中，如医源性传播，朊病毒主要通过直接接触被污染的组织或器械进行。散发型和遗传型CJD则属于个体自身发生或遗传性的疾病，其朊病毒的起源与牛的BSE无关。
差异与联系：
1. PrP氨基酸序列： 尽管牛和人的PrPC在结构上相似，但它们的氨基酸序列并非完全相同。这种细微的差异会影响到异常PrPSc的构象和稳定性。当一种物种的PrPSc进入另一种物种时，它需要与宿主自身的PrPC发生相互作用。如果宿主的PrPC在氨基酸序列上有差异，那么外源的PrPSc可能无法有效地诱导其发生异常折叠，或者诱导的异常构象有所不同。
“种属屏障”（Species Barrier）： 这种差异就构成了所谓的“种属屏障”，它阻碍了朊病毒在不同物种之间的有效传播。例如，某些动物的朊病毒感染特定人类的情况可能比其他动物更少见。疯牛病的朊病毒能够跨越种属屏障感染人类，这表明BSE PrPSc在某些方面与人类PrPC的相互作用是有效的，但这个过程并非绝对高效。
2. 异常构象： 即便都是PrPSc，不同来源的PrPSc（例如BSE PrPSc和sCJD PrPSc）在三维结构上可能存在差异。这种结构上的差异会影响其抵抗蛋白酶降解的能力、聚集的速度和形态，以及对宿主神经细胞的毒性。正是这些构象上的差异，使得科学家能够通过生物化学手段（如分析其糖基化模式和蛋白酶抗性谱）来区分不同来源的朊病毒。
3. 疾病表现： BSE在牛身上的表现是疯牛病，而人类感染BSE朊病毒后表现为vCJD，其症状和病理过程与人自身发生的或遗传的CJD（sCJD, fCJD）是不同的。这进一步佐证了病原体（朊病毒）的来源和宿主特异性。
总结来说：
人吃了患有疯牛病的牛肉，会被朊病毒感染，从而患上变异型克雅氏病（vCJD）。这种感染是疯牛病朊病毒通过食道跨越了牛到人的种属屏障。
而牛与牛之间产生的朊病毒（BSE）和人与人之间（非通过食肉传播的）产生的朊病毒（sCJD, fCJD）在来源、具体的构象、氨基酸序列的影响以及由此带来的传播特性和致病机制上，是有显著区别的，不能简单地视为“一样”的。 BSE朊病毒是特定于牛（或其被污染的饲料来源）的，而人自身发生的CJD是源于人体内PrPC的异常转化。vCJD则是人类感染了特定于牛的BSE朊病毒的结果。这种“不一样”也体现在了它们在不同物种间的传播效率以及最终导致的疾病类型上。
网友意见
人有概率因摄入患有疯牛病的牛肉而染上朊毒体导致的海绵状脑病。
朊毒体有很多种，牛的疯牛病朊毒体和人的克雅氏症朊毒体的序列是不一样的，人还有许多种不一样的朊毒体。不同物种间的致病朊毒体的序列差异对发病率的影响并不固定。
朊毒体在不同物种的动物之间传染的容易程度与朊蛋白氨基酸差别程度有统计关系：
- 疯牛病高发与牛饲料添加剂中存在携带朊毒体的绵羊组织是统计学相关的，牛和羊的朊蛋白有 7 个氨基酸的差别。
- 仓鼠与小鼠的朊蛋白有 16 个氨基酸的差别，小鼠在实验中难以被仓鼠朊毒体感染。
这种统计学关联并不是什么真理：
- 牛和人的朊蛋白有 30 多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠的朊蛋白之间的差别，你从这个角度看似乎疯牛病不能传染给人，而实际上疯牛病已经致死好多人了，还可以传染家猫。
- 在太平洋食人部落里发现了吃人传染朊毒体造成的库鲁病，这种人朊毒体在实验中可以传染小鼠，而人与小鼠的朊蛋白基因有 28 个氨基酸的差别。
许多生物的基因会编码朊蛋白并进行合成[1]，朊蛋白在生物体内有正常的生理功能[2]，引起疾病的朊毒体是上述基因出现突变时产生的、折叠方式和正常状态不同的朊蛋白，能够改变正常朊蛋白的折叠方式、堆积在神经系统里且无法被正常机制清除[3]，引起细胞功能衰退乃至死亡，从而致病。
人群中随机产生的朊毒体会引起致命的家族遗传性失眠症等疾病，目前已经知道二十多种相关的遗传病。体细胞突变产生的朊毒体可引起散发的、缺乏规律的朊毒体相关疾病。吃下含有朊毒体的生物的身体（特别是脑部）、使用含有朊毒体的生物组织制成的药物、接受含有朊毒体的角膜或硬脑膜等移植物、接触被朊毒体污染的手术用具等途径都有可能感染朊毒体，这并不限制在相同物种之内[4]。
关于海绵状脑病的进一步研究更显示了它可以由完全非生物性的因素引起，例如干鼻症患者经鼻吸入微米级二氧化硅粉尘与金属颗粒后都可以将其送入大脑、引起蛋白质在上面堆积。
参考
- ^ 例如人的朊蛋白基因位于第20号染色体短臂
- ^ 目前已经发现的朊蛋白的正常生理功能包括精子顶端的信号识别功能、非特异性免疫介导相关功能、对多种分泌蛋白的调节功能，将朊蛋白基因敲除后，小鼠仍可存活并繁殖后代，但有些小鼠更容易受到脱髓鞘疾病的困扰，有些出现昼夜节律变化等。
- ^ 其实大部分蛋白质发挥功能就是靠形成自发性聚集沉淀的，从细胞周期蛋白细胞、细胞骨架蛋白、突触维持蛋白这种基础细胞成分的蛋白，到外分泌蛋白在囊泡的前体、抗原呈递蛋白、抗体蛋白、细胞因子，莫不如是。朊毒体的致病性在于其聚集抑制了蛋白酶体，用于清除蛋白质聚集的正常机制对其不起作用，积累起来破坏了细胞周期、细胞内运输、细胞间通信等机制，导致细胞功能丧失乃至死亡。
- ^ https://doi.org/10.1080%2F19336896.2015.1118603
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