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问题

哪位大佬可以讲解生物中关于细胞分裂与人之间关系的知识啊？

回答
细胞分裂，这个生命中最基本、也最宏伟的进程，它不仅是单个细胞繁衍的法宝，更是我们人类生命延续、生长发育以及健康维持的基石。可以说，我们每一个人的存在，都离不开无数次精密的细胞分裂。今天，咱们就来好好聊聊这个“幕后英雄”，以及它和我们人之间那些千丝万缕的联系。

首先，我们要知道，细胞分裂可不是一次“复制粘贴”那么简单，它是一个高度有序、严谨的过程。在高等生物，尤其是我们人类身上，主要的细胞分裂方式有两种：有丝分裂（Mitosis）和减数分裂（Meiosis）。这两种分裂方式虽然都以“分裂”为名，但各自承担着截然不同的使命。

有丝分裂：生命的基石与个体的生长

想象一下，你还是一个受精卵，一个仅仅由几十个细胞组成的微小集合体。而如今，你是一个拥有 trillions (万亿) 个细胞的复杂个体，这其中的奥秘，很大程度上就源于有丝分裂。

生长发育的引擎： 从我们出生那一刻起，身体就在不断长大。这个过程是如何实现的？很简单，就是细胞数量的增加。每一个体细胞（除了生殖细胞），想要从一个变成两个，就需要通过有丝分裂。它确保了新产生的两个子细胞与母细胞在遗传物质（DNA）上是完全一致的。这就意味着，无论你是皮肤细胞、肌肉细胞还是神经细胞，它们都拥有相同的基因蓝图。这种精确的复制保证了身体各个部分的正常运作和结构的完整性。
组织修复与更新： 我们的身体并非一成不变，即使在你休息的时候，细胞也在兢兢业业地工作。例如，皮肤表面的细胞会不断老化脱落，然后被新生的细胞所替代；受伤之后，伤口愈合的过程，本质上也是细胞通过有丝分裂来补充和修复受损组织。每一次的自我修复，每一次的“旧貌换新颜”，都是有丝分裂的功劳。
维持稳态： 即使没有明显的生长或损伤，我们身体内部的细胞也在不断地进行着周期性的更新。比如，红细胞的寿命大约是120天，它们会不断死亡，然后由骨髓中的干细胞通过有丝分裂产生新的红细胞来补充。这种持续的更新，维持了身体内部环境的稳定，确保了生命活动的正常进行。

在有丝分裂的过程中，细胞会经历几个关键阶段：前期（Prophase），染色体凝缩成可见的棒状结构；中期（Metaphase），染色体排列在细胞中央；后期（Anaphase），染色体被平均地拉向细胞两极；末期（Telophase），细胞膜内陷，最终形成两个子细胞。这个过程就像一位技艺精湛的工匠，一丝不苟地将“设计图”（DNA）完美复制，并平均分配给新的“建筑单元”（子细胞）。

减数分裂：生命的延续与基因的多样性

如果说有丝分裂是保证“个体”生命的延续和发展，那么减数分裂就是保障“物种”生命的繁衍和演化。它只发生在生殖细胞的形成过程中。

产生生殖细胞： 在男性体内，减数分裂发生在睾丸，产生精子；在女性体内，减数分裂发生在卵巢，产生卵子。这是一个非常特殊的分裂方式，它会将原本二倍体的细胞（拥有两套染色体，一套来自父亲，一套来自母亲）分裂成单倍体的细胞（只拥有一套染色体）。
染色体数目减半的意义： 为什么需要减半？这是为了保证有性生殖的稳定性。当一个精子（单倍体）和一个卵子（单倍体）结合形成受精卵时，受精卵的染色体数目就能恢复到正常的二倍体。如果减数分裂时不减半，那每一代生物的染色体数目都会翻倍，很快就会变得无法维持生命。
基因重组与多样性： 更妙的是，在减数分裂的过程中，还会发生基因重组（Crossing Over）。在减数第一次分裂的过程中，同源染色体之间会交换片段。这就像是父母的基因库里的“信息”在重新“洗牌”和“组合”，产生出全新的基因组合。这种基因的重组和随机组合，极大地增加了后代的基因多样性。正因为有了这个机制，我们的兄弟姐妹才和我们长得不一样，每一个个体都是独一无二的。正是这种多样性，让物种能够更好地适应不断变化的环境，提高生存和进化的能力。

所以，你我之所以不是父母的“复刻版”，而是融合了双方基因特点、又带着独特变异的个体，这背后正是减数分裂的“魔法”。每一次生命的诞生，都蕴含着无数代生命通过减数分裂传递下来的基因密码和演化信息。

当细胞分裂失控：癌症的根源

我们前面一直强调细胞分裂的“有序”和“精确”，但有时候，这个精密的机器也会出现故障。当细胞分裂的调控机制被破坏，细胞就会失去控制，不受约束地快速分裂，最终形成肿瘤，这就是我们常说的癌症。

基因突变是导火索： 癌症的发生往往与DNA的损伤有关。各种致癌因素，如辐射、某些化学物质、病毒感染等，都可能导致细胞基因发生突变。这些突变可能发生在控制细胞生长、分裂周期、细胞凋亡（程序性死亡）的关键基因上。
失控的分裂： 当负责“刹车”的基因（抑癌基因）失灵，或者负责“加速”的基因（癌基因）被激活时，细胞就会像脱缰的野马，疯狂地进行有丝分裂，形成癌细胞。这些癌细胞不仅自身不受控制，还会侵犯周围组织，甚至通过血液和淋巴系统扩散到身体的其他部位，形成转移。
与我们身体的“搏斗”： 我们身体本身也有“免疫系统”和一些分子机制，试图识别并清除这些不受控制的细胞。但当癌细胞逃脱了这些监视和清除机制，它们就开始肆虐。这也是为什么癌症的治疗，很多时候是为了“遏制”或“消灭”这些失控分裂的细胞。

因此，了解细胞分裂的正常机制，对于我们理解癌症的发生发展至关重要。很多癌症的药物研发，都是围绕着如何重新“刹住”那些失控分裂的细胞。

总结一下：

细胞分裂，是构成我们生命体最基本的过程。

有丝分裂 是我们从一个单细胞成长为拥有庞大复杂身体的源泉，也是身体不断修复和更新的保障。
减数分裂 则是保障人类这个物种能够繁衍下去，并且拥有丰富遗传多样性的关键。每一次的繁衍，都是无数次减数分裂与受精过程的共同结果。
而当这个过程失控，就可能走向癌症的阴影。

所以，当我们提到“生命”时，无论是在讨论生长、繁衍，还是在思考健康与疾病，都绕不开细胞分裂这个核心。它就像生命最根本的“编程代码”，精妙绝伦，也容易出错。而我们作为生命体，就是这部代码不断执行和演化的结果。下次当你感受到身体的成长，或者看见新生儿时，不妨想想那些正在体内默默进行、并且无比关键的细胞分裂过程吧！

网友意见

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“新陈代谢”指的并不是“把衰老死亡的细胞代谢掉”，否则你让单细胞生物如何进行新陈代谢呢。

  • “新陈代谢”是“代谢”的同义词，是生物体维持生命的化学反应的总称[1]，“新陈”强调了从外界摄入所需的物质并排出代谢废物。
  • 你呼吸的时候呼出去的二氧化碳、小便的时候尿出去的尿酸之类都是代谢废物，“衰老死亡的细胞”的分解产物在这之中只占很小一部分。

人的衰老和死亡并不是“如果最后一次分裂后的细胞到了一定周期，会衰老死亡，然后被代谢掉了，然后人就凉凉了”这样抽象的过程。“细胞分裂到一定次数就不再分裂”，是对海佛烈克极限的简单概述，只对一部分细胞成立：

  • 端粒是染色体两端的非编码DNA区域，起到保护的作用。每当细胞分裂一次，端粒就会缩短一些，不同的细胞以端粒酶修复端粒的能力不同，有些细胞几乎不能修复。一般人类细胞在细胞培养的理想环境下于进入衰老期之前可以分裂52次；
  • 人体中不同组织的体细胞的端粒长度随衰老而缩短的速度是不一样的，其中来自睾丸、卵巢、小脑、骨骼肌、阴道、甲状腺的端粒没有与年龄相关的相对长度变化，意味着这些细胞在人的一生之中可以持续地分裂。
  • 此外，人的心肌细胞、脑神经细胞在一生中只分裂极少的次数。

哺乳动物的远古祖先意外搞坏了组织再生所需的启动子，人的干细胞不能有效替换损失的体细胞，人体的自我修复能力十分有限，但是人的寿命并没有触及海佛烈克极限。

  • 考虑人的代谢速率范围、平均寿命（中国2019年约76.5岁）、平均体重（中国2020年约62千克，其中约2千克并非人体细胞）、细胞数量变动范围等因素，按照最近几年的科学研究，根据不同的估算方法，一个人每天产生173亿到2590亿个细胞，并有相近数量的细胞凋亡，可以得到一个人一生能产生约480万亿到7200万亿个细胞。
  • 受精卵和极早期胚胎的端粒是不会缩短的，从64细胞期开始，设每个细胞分裂52次，至多可以产生约288230万亿个细胞，这远远超过了1800万亿，何况人体有许多细胞不需要进行这么多次分裂、造血干细胞等可以分裂更多次。

因此，海佛烈克极限对“人体的新陈代谢”或“人的寿命”造成的影响目前是可以忽略的。在战胜衰老、解除自然寿命的漫长征途中，我们要先处理比这更紧迫的问题。

  • 例如，大脑和心肌的自然工作时间有限。一些破坏性试验显示脑神经细胞的承受限度约为150年间的损伤，心肌细胞约为120年，个体差异可以有10%左右。
  • 个体差异、营养状况之类能给寿命带来的有利影响少、不利影响多。从有严格的户籍制度以来，没有一个出生时间被准确记录的人活到150岁。
  • 又例如，人体细胞的协调能力会随着时间流逝而下降。
2020年，以色列巴伊兰大学一个科研团队完成的研究证实了15年前科学家提出的关于人体衰老的新理论。该理论认为，随着时间流逝，人体实际下降的是细胞协调能力，而非细胞功能。这一研究成果有望为医治衰老[2]提供新的思路。
最常见的关于衰老的理论认为，随着时间流逝，人体细胞会经历“磨损”过程。但目前的发现表明，细胞重大损害的发生并不具有全面一致性，而是随机发生在无功能的细胞组群中，其余细胞则未受到损害。
研究人员面对的问题是，如果不同类型和组群细胞在不同人体中随时间丧失其功能，那么为何所有人在变老过程中，都会出现相同的症状？如头发变白、皮肤起皱、整体功能降低等。
对此，阿尔伯特爱因斯坦医学院遗传学系主任让·维杰格教授在15年前提出了自己的解释。他认为，细胞功能会随着年龄的增长而下降，但这并不是“单一的无功能的细胞出现重大崩溃”，而是因为许多细胞失去了调节和协调基因的能力。
在2020年11月初的《自然·新陈代谢》上，巴伊兰大学物理系的阿米尔·巴山博士领导的研究小组发文称，他们通过研究证实了维杰格的理论。该成果不仅为人们就衰老进行深入研究铺平了道路，而且有助于修改治疗衰老疾病的方法。
研究小组分析了从6家不同的全球实验室收集的数据，这些实验室检测了人类、小鼠和果蝇多种生物体在衰老过程中其细胞之间的协调水平。同时他们还侧重分析了不同的大脑细胞和胰腺细胞。结果证实，在衰老时，细胞始终全面地丧失了协调性。
研究人员还指出，随着细胞和其基因的协调破坏，他们观察到细胞受损伤水平增加的现象。因此，关于潜在治疗方法的研究重点应放在去除那些高度受损的细胞上。
研究小组成员盖伊·阿米特表示，发现细胞和其基因协调的证据令人惊讶，但更重要的发现是，这种协调性随着年龄的增长而急剧下降。

以上关于衰老的研究进展的引用来源为《科技日报》毛黎。

我们已经知道地球上有许多并不会衰老的生物[3]，它们使用的机制都是普通的生理机制，并非不能模仿。

  • 未分化的干细胞和癌细胞不受海佛烈克极限的限制。经过现代技术处理，从人体内取出的癌细胞可以一直培养下去，并无寿命限制，例如海拉细胞系[4]、Jurkat细胞系、A549细胞系、BT-20细胞系。从人体内取出的干细胞也可以培养并分化成新的组织。人也可以用药物与病毒将一般细胞转化成不死化细胞系。
  • 癌细胞启动了基因组里祖传的古老工具，和我们遥远的多细胞动物祖先使用的机制是一样的，粘孢子虫的所有活细胞也启动着同样的机制并丢弃了大量的抑癌基因，区别在于它的细胞能够分化和配合，这里面的机制还在探究之中。
  • 过去几十年里，统计显示，用来控制2型糖尿病患者[5]病情的二甲双胍将他们的寿命延长到超过同样收入和年龄的非糖尿病患者，延长幅度中位数在一部分调查中达到骇人听闻的15%，让二甲双胍被半调侃地称为神药。布洛芬之类老牌止痛药也有超过误差的统计数据证明其可以延长人的寿命。实验证明，合用二甲双胍、尿囊素、雷帕霉素之类药物，可以将秀丽隐杆线虫之类模式生物的寿命延长50%~100%，NMN、人参皂苷贝塔之类价格昂贵的延寿药物并不能期待更大效果——其实有些研究认为人参皂苷和尿囊素在延长寿命方面就是二甲双胍类似物，表没食子儿茶素没食子酸酯和异甘草素是雷帕霉素类似物，withaferin A同时具有二甲双胍和雷帕霉素的特征。白藜芦醇、亚精胺、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸等也有类似的延寿相关研究。在人身上做这些药物实验的计划还在推进之中，有些在公元2022年之前就会出数据。
  • 一些科学家希望通过恢复端粒长度来延长体细胞的寿命，从而对抗衰老，进而延长生物体的自然寿命和改善生活质量。2020年4月27日，美国的一个研究团队宣称在抗衰老研究上取得了突破性进展：他们筛选了超过10万种已知的化学物质，成功发现了能够恢复小鼠体内端粒长度的小分子[6]。这距离人体实验也还很遥远。

在延长寿命方面，更加激进的研究也是有在搞的，诸如主动加速破坏老旧细胞、输注年轻人的血浆。目前，这些的效果并没有显示出比限制热量摄入或吃上面谈到的一些廉价药物更好。

参考

  1. ^ 这些反应使生物体能够生长、繁殖、保持有序的结构、对环境作出反应。代谢通常被分为两类： 分解代谢，拆解食物中的分子以获得生命活动所需的能量，例如细胞呼吸； 合成代谢，利用物质和能量来制造所需的分子，例如蛋白质和核酸。
  2. ^ 许多现代医学人员和生物学研究人员将衰老视为疾病
  3. ^ 生老病死是自然规律，无法改变吗？ - 赵泠的回答 - 知乎 https://www.zhihu.com/question/416825223/answer/1430553846
  4. ^ 海拉细胞系（HeLa）是最古老的不死化人类细胞系，源于1951年10月4日死于癌症的美国黑人妇女海瑞塔·拉克斯的子宫颈癌细胞。它是由人乳头瘤病毒18型转移部分基因诱发癌变的子宫颈细胞，在培养基中表现为上皮样的附着细胞。它拥有维持端粒酶活性和端粒长度的能力，以病毒转入的基因突破细胞周期限制，生长分裂迅速，在适宜条件下可以自行繁殖、散布，有时会污染实验室的其它细胞培养物，也可侵染免疫功能缺损或低下的生物体并致癌。虽然容易培养，但其细胞密度过高，也容易出现形态改变和细胞死亡。 海拉细胞的染色体趋于非整倍，通常有76~82条染色体，其中22~25条异常复制染色体是其标志性特征。大量的复制错误积累使其基因组与人类基因组有诸多差异。 学者Leigh Van Valen将海拉细胞列为新物种，学名为Helacyton gartleri。大部分学者对此并不认同，他们认为海拉细胞的核型不稳定、缺乏严格的世系，不符合单细胞无性繁殖物种的标准
  5. ^ 理论上预期寿命比一般人少8年
  6. ^ http://www.cas.cn/kj/202004/t20200429_4744059.shtml

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