癌细胞为什么要杀死人，不可以和正常细胞在人体内共存吗？ 第1页

大家可能都不愿意正视一个事实，自己也十分可能是肿瘤患者。每个有痣青年， 都可能是肿瘤患者。痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。

**图片仅供参考，不代表赞同/反对

癌细胞说白了就是一团试图长生不老的自身细胞，好吧。

就象程序(源码)出错了, 循环永远为真；上帝填了try，忘写 catch, throw，finally ； 或者花括号掉了几个。原定的细胞程序性死亡被旁路了，哦卖糕的。

因为恶性肿瘤细胞野蛮生长的速度不受控制，侵略附近的重要器官，可能脱落以后定植于神经、循环、造血、呼吸、泌尿以及淋巴等等各系统继续野蛮生长和侵略。这才带来了严重的问题。

癌症发病的根源

原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。原癌基因是自身基因的一部分， 积累性的理化损害最终导致整个系统掉链子，产生了恶性肿瘤细胞。原癌基因通俗地比喻象啥捏？ 庄稼地里不播种，没有动物或者空气流动或者降雨带来种子，地里自己就长东西。这有点可怕吧？

当然，让自身的免疫系统能识别肿瘤细胞也是目前一个热点和方向。

可是，自身的免疫系统滥杀无辜那就是另一个范畴的疾病： 自体免疫性疾病（Autoimmune disease，缩写为AID），亦作自体免疫问题，是人体内的异常的免疫反应攻击了正常细胞。至少有80种自体免疫性疾病。身体任何部位都可能发生。I型糖尿病就是这样的疾病， 也是要命的。 异常的免疫能力，就是认友为敌，把自己身体里本来不是病毒或细菌的东西，当成病毒或细菌来攻击，希望将之驱出体外。人体内免疫系统的抗体原本是针对外来的抗原或体内不正常的细胞（如肿瘤细胞）进行攻击与清除，是保护身体的一种生理机制。但在一些情形下，免疫系统可能会产生出对抗自己身体内正常细胞（甚至细胞内的各种正常组成部分）的抗体，造成不正常的过度发炎反应或是组织伤害，进而影响身体健康造成疾病。这些认友为敌、攻击不该攻击对象的抗体，便称为自体免疫抗体（Autoantibody，亦作自体抗体）。目前发生原因仍不明确。

所以激活自身的免疫系统让它识别肿瘤细胞也是很 Tricky 的。

研究肿瘤的人， 就是在琢磨这些玩意， Debug 上帝的源代码。

N年前，人类基因图谱画完以后，全世界人民雀跃了， 以后嘛基因病都能治了。

然而，基因麻烦的一个方面是复杂性被低估了。

做个类比就是软件狗， 上帝也许在DNA上放了无数个软件狗， 当肿瘤专家试图打狗的时候，灾难也许在后头。有同学邀请俺评论某学者给HIV婴儿暴力法打基因补丁的事情，俺没有办法回应。 这里顺便提一下 Interrupted Gene (split gene)。二十五年前差點又誕生一位台灣籍諾獎得主周芷。周芷和夫婿Thomas R. Broker一九七七年與另個實驗室合作發現不連續基因，對癌症及病毒基因研究起了決定性影響，獲刊 Cell（細胞）期刊，一九九三年，列名第四和第二位作者的羅伯茲和夏普獲頒諾貝爾醫學獎，第一及第三位作者的周芷與先生則成遺珠。Split Gene 和软件狗是异曲同工的。

人类对蛋白质的三级结构四级结构都缺乏透彻的理解， 当然血红蛋白是相对了解得比较好的。 疯牛病（传染性海绵状脑病）给大家浇了一通冰水， 让 God Complex 发作的人类重新认识了上帝的难以琢磨。

跑题了。。。

回到 “。。为什么。。不可以和正常细胞在人体内共存呢？

每个有痣青年， 都可能是肿瘤患者。

痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。

医学上的“痣”是狭义的，又称痣细胞痣、色素痣、黑素细胞痣或普通获得性黑色素细胞痣，不包括先天性黑色素细胞痣。痣为人类最常见的良性皮肤肿瘤，是表皮、真皮内黑素细胞增多引起的皮肤表现。根据痣细胞在皮肤内的位置不同，可将其分为交界痣、混合痣和皮内痣。扁平皮损提示为交界痣，略高起皮损多为混合痣，而乳头瘤样皮损和几乎所有半球状和带蒂皮损为皮内痣。

黑色素瘤（也就是恶性黑色素瘤，因为不存在良性黑色素瘤）是一种从黑色素细胞发展而来的癌症，是罕见的癌症。好发于皮肤但也可能出现在口腔、肠道或眼睛。

痣漫长演变成黑色素瘤的过程，就是一个共存的过程。

当然， 有痣的也不用紧张。

表皮痣是一组来源于外胚层且临床和组织学呈谱系改变的错构瘤。这组疾病主要包括线状疣状表皮痣、炎性线状疣状表皮痣、皮脂腺痣和黑头粉刺痣。其他可考虑归为表皮痣的错构瘤还有乳头状汗管囊腺瘤、线状汗孔角化症和汗孔角化症性小汗腺痣等。

【 疾病名称 】 色素痣

【 英文名称 】 pigmented naevus

【 别　　名 】 nevoeytic nevus；nevus pigmentous；黑素细胞痣；痣细胞痣；melanocytic nevus；nevocytic nevus；痣黑素细胞痣；pigmented mole；pigmented nevus

【 类　　别 】 普通外科/皮肤肿瘤/皮肤良性肿瘤/黑素细胞瘤

【 ICD 号 】 D23

【 概　　述 】

概述：色素痣亦称痣细胞痣(nevocytic nevus)是由痣细胞组成的色素性病变，通常称痣、黑素细胞痣(melanocytic nevus)或痣黑素细胞痣等，是最常见的皮肤良性肿瘤。

色素痣几乎每个人均有，可发生于身体任何部位的皮肤，但以面颈部最为常见。少数可发生于黏膜，如口唇、阴唇、睑结合膜等处。可先天具有，也可后天获得。多数生长缓慢，或多年不变，较少自然消退。虽属良性病变，但如生长在颜面等暴露部位，尤其是面积较大者，往往有损外观。个别类型的痣，存在交界活力，可发生恶变。

【 流行病学 】

流行病学：

1.交界痣(junctional nevus) 多见于儿童和青年，成年少见。

2.皮内痣(intradermal nevus) 中老年人多见。

3.混合痣(compound nevus) 多见于中青年人。

4.先天性巨痣(congenital pigmented nevus) 出生时即存在。

【 病因 】

病因：色素痣是由含有色素的痣细胞所构成的，关于痣细胞的来源，尚有不同见解，或认为源于表皮的黑色素细胞，或认为源于胚胎期间神经嵴的前体细胞，也有人认为痣细胞有双重来源，即位于表皮和真皮上部的痣细胞来源于表皮黑素细胞，而位于真皮下部的痣细胞则来源于神经施万细胞。上述细胞向表皮移行过程中，由于某种因素异常，而造成黑素细胞异常分布。

。。。

【 预后 】

预后：痣属良性肿瘤，对生命并无威胁。但在一些诱因的作用下，有些类型的痣细胞痣可发生恶变，成为恶性黑瘤。一旦恶变，则病程进展迅速，预后不良。下列表现，提示恶变：

1.病变增长扩大，或面积虽无扩大，但显著增深。

2.颜色改变，色增深，或见有淡蓝色调出现。

3.发生脱毛、脱痂现象；表面破损，出血，形成溃疡。

4.病变四周出现针头大小、称为卫星的色素斑点。

5.局部有炎症表现，同时可排除毛囊炎、表皮囊肿继发感染等情况。

6.有刺痒或疼痛症状出现。

7.黑尿。

扩展阅读：

补充：（虽然可能是因为问题被修改/更新了）

大家的赞警醒了俺，然后重新审题：

“癌细胞为什么要杀死人不可以和正常细胞在人体内共存呢？”

重新审题之后才发现俺犯了一个严重的答非所问乌龙/错误，

类似于高考作文审题错误那样的严重乌龙/失误。

俺的中文水平很水，特别是断句的能力特别水，这不得不承认。

重新答一波，续在原来的文字下面。

“癌细胞为什么要杀死人不可以和正常细胞在人体内共存呢？”

恶性肿瘤本身是没有意志的， 它本身并不想杀死自己的主人。 可是恶性肿瘤的生物学特性决定了肿瘤的主人会被它拖垮拖死。 这么说也许更加切题一些。

有句俗话叫「閻王要你三更死，誰敢留你到五更」，英语里面也有 Judgment Day/the day of judgment 的说法。

当（恶性）肿瘤压迫重要器官（颅内）、转移以后侵袭重要器官（如心肝肾脑）严重影响这些器官行使功能到了严重的地步，系统衰竭就发生了。回过头来看， 恶性肿瘤就象一个定时炸弹。 时辰到， 主人就撑不下去了。 当然， 只要中枢神经系统（脑）还没有被影响，可以用各种体外支持系统撑着。 很多时候，恶性肿瘤病人并非死于原发的病灶。

上皮组织细胞来源的恶性肿瘤叫 “癌”。

举个很小的例子（名词）说说为啥癌细胞失控了呢：

接触抑制(contact inhibition)

细胞在生长过程中达到相互接触时停止分裂的现象。

由于培养基中的生长因子耗尽时也会产生生长抑制，所以将正常细胞因相互接触而抑制分裂的现象改称为密度依赖性的生长抑制(density-dependent inhibition of growth)。在相同条件下培养的恶性细胞(malignant cells)对密度依赖性生长抑制失去敏感性，因而不会在形成单层时停止生长，而是相互堆积形成多层生长的聚集体,这种现象也说明恶性细胞的生长和分裂已经失去了控制，调节细胞正常生长和分裂的信号对于恶性细胞不再起作用。细胞膜上有糖类和蛋白质共同构成的糖蛋白,也叫做糖被（这个字念“披”）, 在细胞上起识别作用. 当细胞增殖到一定程度,也就是互相挨在一起的时候,糖蛋白识别了这种信息,就会使细胞停止继续繁殖,这种现象就叫做接触抑制.

好吧， 就说那么多了。

痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。

但是，如同乙型肝炎是广义的性病（性传播疾病，性传播感染），很多人从感情上觉得难以接受。。

**图片仅供参考，不代表赞同/反对