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25岁左右,怎么有效抗初老? 第1页

  

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大家知道,护士是一个很辛苦的工作,最大的问题,就是常年不断的夜班。护士的夜班需要在夜里持续工作,一整夜都不能睡觉,年轻时候还好,年龄稍微大一点,皮肤就会变得非常差,一开始就是素颜的时候隐约能看到脸上皮肤出现暗沉,像是一块块黑斑,后来这些黑斑竟然开始互相之间融合,整体看起来就黑了些。

而且这种黑还和晒黑不太一样,看着就很不健康,鱼也一直担心过这个问题,既不想让自己这么快变老,也舍不得这份事业

不过,这不是有我嘛,大家看这张照片,拍摄于今年夏天。经过了五六年的夜班,她也没有出现肤色暗沉、粗糙、初老的问题,感觉时间并没有在脸上留下过多痕迹。但其实减肥也好,健身也好,抗糖也好,和时间赛跑也好,对的方法永远是最重要的。健身圈里有句话说的好:健身先健脑。也就是说,凡事,都应该从知识武装出发,了解了为什么,才知道怎么做。比如说抗初老这个问题,首先就得去了解,所谓的“老”到底是和什么有关。

一.衰老和细胞的关系

在以前,人们逐渐认识到衰老、癌症可能与我们身体的最小组成单位——细胞有关,但其详细机制如何,一直未有定论。这一生命之谜陷入长久僵局,20世纪60年代研究者们首次观察到,细胞会胞内成分包裹在膜中形成囊状结构,并运输到一个负责回收利用的小隔间里,从而降解这些成分,但还是没有探寻到最终奥秘。直到2016年,日本科学家大隅良典因发现细胞自噬的分子机制,获得诺贝尔奖,才为这一领域打开新的大门。

“细胞自噬”这一概念最早提出于20世纪60年代,英文是:autophagy,这个词来源于希腊语“auto”,意思就是“自我”,“phagein”意思是“吃”。也就是说,自噬,就是细胞在以一种受调控的方式消耗自身。

而在护肤品领域,可以通过技术手段实现细胞自噬,达到抗初老的效果,像比较有名的就是pola,还有新锐国货PMPM都是利用的这个技术。

二.细胞自噬如何影响我们的皮肤?

细胞自噬这么微观的东西,是如何影响我们的皮肤呢?

我们皮肤就是由细胞组成的,老化以后细胞增殖能力降低,对于外界的刺激,很难起到及时的反应。而细胞自噬就是对持续性内外刺激的非损伤性应答反应。在各种代谢压力下,细胞内的蛋白质、细胞器 和胞质通过自噬作用被包裹、消化再利用[1]。

通过自噬作用,细胞完成重塑分化,积极适应不同的环境。一般在细胞饥饿状态或组织缺血时,细胞通过自噬来提供营养,用以维持细胞的存活[2]。

当然,细胞自噬不仅能降解、回收利用和更新细胞部件,快速提供燃料供应能量,还能消灭入侵的细胞内细菌、病毒[3],Nakagawa 等 [4] 研究发现,在感染 A 组链球菌的细胞中, Western Blot(免疫印迹实验) 显示自噬标志性蛋白 LC3 发生特异性剪切,电镜下发现A组链球菌被双层膜自噬泡包裹,继而清除,而在自噬缺陷型细胞中A组链球菌可以存活,这些都说明了自噬在细胞抵御细菌感染中的重要作用。[4]

上面的说法可能有点复杂,再简单举个例子,把皮肤比作一片草坪,每片草坪都有园丁护理,细胞自噬,就是园丁开始工作,清除草坪表面的害虫和枯草,并把这些害虫和杂草埋在地下来提供养分。

我们刚刚说了,细胞自噬一般在细胞饥饿状态或组织缺血时启动,但人不可能没事去失点血,或者长时间不吃饭,所以,还有一种办法,可以直接激活细胞自噬——ATG7蛋白。

三.直接激活细胞自噬——ATG7蛋白

细胞自噬过程中,ATG7蛋白在两个重要节点起到作用,自噬可分为三大类—“巨自噬”、“微自噬”以及分子伴侣介导的自噬,其中巨自噬是研究最深入和最广泛的自噬途径[5]。从自噬的诱导和吞噬泡形成,自噬体的延伸与形成,到最后自噬体与溶酶体的融合、降解与回收,自噬的整个过程都受到相关ATG的有序调控。目前已知的参与自噬溶酶体降解途径的ATG已经超过40个[6]。

在经典的双层膜样自噬体形成过程中,需要两个独立的类泛素连接系统(ATG12和LC3)进行调控,而ATG7作为泛素E1样连接酶,可以同时使泛素样蛋白ATG12和LC3转运到对应的E2样酶上,并最终形成相应的ATG12-ATG5复合物以及磷脂酰乙醇胺化的LC3(LC3-PE)[7,8]。由于ATG7能够同时驱动这两种类泛素连接系统,所以ATG7类泛素E1酶的功能对自噬的调控至关重要。

还是刚才草坪那个例子,ATG7很重要,重要性就体现在,它既是园丁的上班信号,也是园丁的园艺工具,可以让园丁及时的清理害虫和杂草。讲到这可能有点枯燥了,那我们直接一点,我们到底要如何获得ATG7,让皮肤快点自噬,保持稳定呢?答案其实很简单,就是一种天然物质,白松露。

Trudiamond™白松露精萃能增加ATG7蛋白表达,启动细胞一系列自噬反应,增加皮肤新陈代谢。 白松露精萃能增加ATG7蛋白的表达,而ATG7对自噬的调控至关重要,细胞自噬能让细胞完成重塑分化,积极适应不同的环境,改善皮肤初老。这功效,让一般的护肤品如何媲美?

Ashland通过内部实验发现TruDiamond白松露精萃在人体角质细胞中能显著提高ATG7蛋白的表达,提升肌肤自我修护力。加强细胞自噬,显著降低黑色素生成,促进胶原蛋白增生,加强肌肤的修护能力。

且白松露还富含50余种养分与蛋白质,8种维生素,18种氨基酸,可以改善沉暗,均亮肌肤,紧塑柔嫩,而Pmpm白松露精华就是主打白松露这一成分。

四.抗初老,要由内而外双管齐下。

刚刚讲的细胞自噬,是为了提升产品内源性抗初老,而内外兼修才能达到更好的效果。这款精华里,酵母菌发酵产物滤液排在配料表的第一位,酵母滤液打底,无水配方;它能够平衡肌肤生态,调节肌肤角质,嫩滑肌肤,且具有良好的保湿、抑黑、抗初老功效。

还特别添加Y-AA2G(维C衍生物):是与雅诗兰黛、兰蔻同款明星成分,有效抑制黑色素形成,改善肌肤瑕疵、防止紫外线伤害,焕亮肌肤,匀净肤色。

而且哦,PMPM是一个新起的国货品牌,品牌理念是旨在探索世界,用不同的地域神奇的自然成分加上有效的科研成分,再辅以国际先进技术打造有生命力的中国原创护肤品牌。

pmpm这款精华采用的白松露产于意大皮埃蒙特,来自全球顶尖原料商是亚什兰,亚什兰也是雅诗兰黛的供应商,喜欢研究成分的朋友们应该对他不陌生。


这种白松露由于其珍贵,有白色钻石之称。白松露菌于1950年首次被发现,之后先被作用为宴会的佳肴。纽约苏富比拍卖行2014年12月6日举行世界最大的白松露菌拍卖会,这块重达1.89公斤的白松露菌以6万美元拍出。而平时白松露的价格每年都有浮动,但是通常每磅(453克)在800到1500美元之间。由于松露对于生长环境非常挑剔,只要阳光、水量或土壤的酸碱值稍有变化就无法生长,这也是为何松露如此稀有的缘故,而且,目前人们尚未成功研究出如何人工栽培松露。

入手的时候,确实是因为认可它的配方和原理,也对探索世界的品牌理念感到有兴趣,使用的这段时间里,肤感体验感,以及去黄提亮的效果都不错,说明细胞自噬是真的在起作用。对于25岁女性朋友来说,这会是一款不错的抗初老产品,百元的价格,性价比针对非常高了。


参考文献:


[1] Meijer A J , Codogno P . Regulation and role of autophagy in mammalian cells[J]. Int J Biochem Cell Biol, 2004, 36(12):2445-2462.

[2]Hamacher-Brady, Anne, Brady, et al. Enhancing Macroautophagy Protects against Ischemia/ReperfusiOfl Injury in Cardiac Myocytes.[J]. Journal of Biological Chemistry, 2006, 281(40):29776-29787.

[3]刘国华, 朱晓芳. 细胞自噬与皮肤疾病[J]. 中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2013, 12(002):134-136.

[4] Nakagawa I , Amano A , Mizushima N , et al. Autophagy Defends Cells Against Invading Group A Streptococcus[J]. Science, 2004, 306(5698):1037-1040.

[5] Glick D , Barth S , Macleod K F . Autophagy: cellular and molecular mechanisms[J]. The Journal of Pathology, 2010, 221(1):3-12.

[6] Li X , He S , Ma B . Autophagy and autophagy-related proteins in cancer[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).

[7] Hanada T , Noda N N , Satomi Y , et al. The Atg12-Atg5 Conjugate Has a Novel E3-like Activity for Protein Lipidation in Autophagy[J]. Journal of Biological Chemistry, 2007, 282(52):37298-37302.

[8] Nakatogawa H , Ichimura Y , Ohsumi Y . Atg8, a Ubiquitin-like Protein Required for Autophagosome Formation, Mediates Membrane Tethering and Hemifusion[J]. Cell, 2007, 130(1):165-178.




  

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