生物为什么要睡觉？梦又是什么？ 第1页

睡眠涉及神经元 DNA 损伤修复、昼夜节律、内分泌调节、神经系统剪枝、神经系统垃圾清理，是多种动物维持生命和保持一定的认知能力所必需，但那之外更多的生物并不睡觉。

• 地球上绝大多数细胞生物物种是细菌和古菌，它们根本就不睡觉。非细胞生物更不必多说了。
• 色藻、植物、真菌也没有动物的“睡眠”，它们的昼夜节律往往只参照光照，或是更加散乱。
• 动物的昼夜节律并不都含有“周期性昏迷”，也不是所有动物都有昼夜节律。

目前人类观察到的“身体结构最简单的”有类似睡眠的行为（活动-休息周期）的动物是秀丽隐杆线虫。

• 变形虫、锥虫、疟原虫等曾经被称为“原生动物”的单细胞生物不进行睡眠，不过疟原虫也有昼夜节律。
• 昆虫没有哺乳类的典型睡眠波形，但有活动-休息的周期化，可以根据心率、身体位置、肌肉活动等判断昆虫是否进入蛰伏状态^[1]，阻止该状态也有类似睡眠剥夺的各种效应，可以说是类似睡眠的行为。
• 刺胞动物、多孔动物、扁形动物等也有昼夜节律，夜间的休息可以说是“睡觉”或其类似物，但许多物种的昼夜节律是散乱的。
• 看起来应该和人类分开没有几千万年、大抵需要睡眠的海豹里就有每天只需要睡几分钟的物种，睡眠时间跟神经系统简单得多的工蚁都差不多。海豚的“两个脑半球轮换休息”并不算是效率多么高的系统。
• 冬眠/夏眠等休眠并不是睡眠。冬眠的动物醒来之后，经常表现出睡眠剥夺所致的反弹嗜睡。

睡觉的机理是什么

现行的睡眠调控模型将睡眠与昼夜节律和睡眠稳态联系起来。

• 昼夜节律通过生物钟控制一天中睡眠与觉醒的时间。
• 睡眠稳态让机体趋向于确保一定的睡眠量。在清醒状态，睡眠压力逐渐增加；在睡眠状态，睡眠压力逐渐减少。睡眠剥夺会积累“睡眠债务”并在下次睡眠时倾向于睡更久来偿还。

现行主流理论认为神经系统代谢积累的腺苷负责实现上述“睡眠压力”，咖啡因通过阻断腺苷与其受体的结合促进清醒。

目前认为基底前脑是腺苷参与睡眠稳态调控的重要脑区，其谷氨酸能神经元负责处理相关过程。缺失基底前脑谷氨酸能神经元的小鼠的睡眠压力显著降低（清醒时长显著增加），经历睡眠剥夺后睡眠时长的增加显著低于对照组小鼠，睡眠压力的清除速率显著快于对照组小鼠^[2]。

“按照自己的体能和饮食状况进行休息”“对应光照·气温·捕食者和食物的活动状况产生的活动-休息周期化”大概可以解释睡眠的部分成因。

2021 年，一些科学家在斑马鱼中诱导神经细胞 DNA 损伤，发现神经细胞 DNA 损伤积累到某一阈值时斑马鱼的稳态睡眠压力临界，促使斑马鱼睡眠，并在睡眠过程中修复这些损伤。进一步研究表明，一种 DNA 损伤探测分子——PARP1 蛋白——在这一机制中起关键作用。DNA 损伤发生后，PARP1 会迅速反应，标记出 DNA 损伤位点并募集 DNA 修复系统。过表达 PARP1 会促进睡眠并加强 DNA 损伤修复效果，减少该蛋白则抑制睡眠并阻断呼叫 DNA 损伤修复系统的信号。

此外，在小鼠中开展的实验发现，抑制 PARP1 活性会降低非快速眼动睡眠的时长和质量。

相关文章发表于《分子细胞》。

为什么要睡觉

人在睡眠时清除脑脊液里的代谢废物、在睡眠时对新形成的突触连接进行剪枝，每天睡几个小时对人脑正常运转来说是必要的。但是，许多动物在清醒状态就能执行这些，或是没有人这样的脑。这些不是睡眠的全部功能。

有肠道的动物似乎在睡眠状态或类似睡眠的状态清理肠道中的活性氧。长时间不睡眠或严重睡眠不足，会引起活性氧积累在消化道并影响更多组织、器官，这可能是睡眠剥夺在数天到数十天内可以对多种动物致死的主要原因。

2020 年，美国哈佛医学院的神经科学家发现了睡眠不足致死的因果关系。相关研究结果发表在 2020 年 6 月 4 日的《Cell》杂志上。
研究人员发现，睡眠不足会导致果蝇和小鼠肠道中的活性氧分子积累，触发氧化应激。通过口服褪黑素、硫辛酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸等药物的方法清除果蝇肠道内的活性氧之后，长期熬夜的果蝇的寿命与保持正常睡眠的果蝇没有差异。通过基因调控以在果蝇肠道中产生过量抗氧化酶也能产生一样的效果。这些方法都不会延长正常睡眠的果蝇的寿命。
人类的慢性睡眠不足与心脏病、2 型糖尿病、癌症、肥胖症、抑郁症等诸多疾病有关，科学家们长期研究睡眠，但大多数研究工作集中在大脑上，一直没有决定性的结果。此研究的作者、神经生物学副教授 Dragana Rogulja 说：“我们惊讶地发现肠道在导致死亡的过程中起着重要作用。更让人惊讶的是，睡眠不足导致的过早死亡是可以避免的。”

梦是什么

梦是睡眠的特定阶段出现的脑活动和神经噪声。

一、对有视觉的动物来说，做梦很可能帮助保护视觉功能。

神经科学家大卫·伊格曼（David Eagleman）接受Nautilus采访时说^[3]：

如今我们可以用电力照明，但在人类进化史上，99% 的时间里都是无法做到这一点的。你只能生活在黑暗中。黑暗对听觉和触觉没有影响，但对视觉来说就很不利了。考虑到脑区互相占领的速度，视觉皮层很快就会被其它脑区所占。
数年前，我的学生唐·沃恩（Don Vaughn）和我研究出的一套模型显示，做梦似乎是一种在夜间保护视觉皮层不受侵占的方式。其中涉及到了一条非常特殊的回路。每隔 90 分钟，大脑中部的神经元就会变得活跃一下，展开一些活动。这些活动本身没什么特别的，但似乎是种保护性的激活机制，就好像“现在是晚上了，你正处于睡眠模式。我们得让这部分脑区保持活跃，不然就会被隔壁脑区攻占掉”^[4]。

二、无论有没有视觉，做梦可能在随机列举“可能发生的事”，帮助动物做准备。

人们检测过许多非人生物的 REM^[5]，其神经系统激活的规律和捕猎、伏击、进食等过程中发生的类似，显示它们可能在做相关的梦。这里面包括一些没有视觉自我认知能力的物种。

按照人们的经验，在做梦的时候，由于脑区间联系的水平低于清醒状态的平均水平，梦往往是缺乏逻辑的，但正是这样产生的一些桥段可以在今后的生活中带来既视感。

三、梦可能引入噪声、帮助避免过拟合

这可以作为梦中出现的大量毫无逻辑的场景对动物生存能力的正面贡献，尽管我们知道中性性状不必有贡献。

参考

1. ^ 运动减弱、保持特定的姿势、对外界刺激反应减弱、快速恢复性（容易被打断，回归觉醒状态）、对睡眠剥夺的反弹、稳态控制
2. ^ DOI: 10.1126/science.abb0556
3. ^ http://nautil.us/issue/91/the-amazing-brain/your-brain-makes-you-a-different-person-every-day
4. ^2020年11月13日，新浪科技翻译发布 https://finance.sina.com.cn/tech/2020-11-13/doc-iiznezxs1613308.shtml
5. ^ 快速动眼期（rapid eye movement，REM）是动物睡眠的一个阶段，又称快速动眼睡眠。在此睡眠阶段中，眼球会快速移动，同时身体肌肉放松。在这个阶段，大脑的神经元的活动与清醒时有许多相似之处，呈现快速、低电压去同步化的脑电波。控制REM的电化学活动似乎源于脑干，神经递质为大量乙酰胆碱，单胺类则极少。对人来说，大部分在醒来后能够详细回忆起来的梦是在REM期间发生的。