男子感染奥密克戎康复 20 多天无味觉，从医学角度来看新冠病毒将对人的身体带来哪些长期影响？

这已经是病毒爱好者口中的“轻微后遗症了”

轻微的，泛不起一丝波澜那种。

所以，再重点还有几个人愿意？

共存派的话都不是人话，已经批驳累了，共存派只有自己充当这五百分之一才有权利发表意见，不要整天自己站在安全区却指手画脚。

感染爱好者连死都无所谓，会在乎自己无味了秃了傻了阳痿了吗？

病毒爱好者最铁的还是河山硕，一个人在美国的医院无人关注的角落里面对“大号流感”和种族歧视，推特上更新实时状态，到死都不改变自己的观点。

这个我香港同事加朋友，2月底中招，截止该图截图3月28日，嗅觉还没康复，每周都要去复检康复。

另外有两个同事也中招了，不过没出现该情况，其中一个休息了2周后没事如常上班。另外一个出现气短气促，都已经大致康复。（该两个同事的情况没截图，电话问候）

间唔中=有时候闻到气味。这是发生在我身边的事。

这是最轻的后遗症之一了

我朋友在加拿大，他的同事感染新冠后必须全天吸氧，家里买了制氧机连着一根管子，勉强可以自己做饭，其他正常活动血氧量立刻狂掉，浑身疲倦，气短

这不是最可怖的

最可怖的是这玩意儿会反复传染！

简单的来说：一个病毒想成活，需要起码两个属性，自我复制和传播。

新冠你可以简单理解为艾滋病的部分编程序列优化（自我复制方面）加上流感部分编程序列优化（传播方面）后的一个组合。

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现在的已知情况：

1、不存在群体免疫，打了三针疫苗的一年感染三四次大有人在。

2、辉瑞特效药有效成分是针对新冠病毒的蛋白酶抑制剂加利托那伟。利托那韦片，是艾滋病鸡尾酒疗法三大成分之一。与抗逆转录病毒的核苷类蛋白酶抑制剂合用治疗晚期或非进行性的艾滋病病人。抗艾药物和辉瑞特效药研发思路基本完全一致。

3、诸多医学论文证实这个病毒即便是恢复阴性，也会大量存在于人体内，只是复制能力被抑制。且不论这种单链病毒变异能力强，在拥有广泛的感染群体后会变异成什么样，存不存在诱导变异的催化物。长远来看它对免疫系统是一定存在影响的。

这里必须严厉批驳一个观点：病毒不是主动往牺牲毒性增强传染性方向上进化的！变异是随机的，是封控带来的传播难度在自然选择中淘汰了那些变异到传染性不强毒性增强方向的病毒。而一旦选择共存传播条件优化，病毒进化出新的毒性增强亚种很正常。单链病毒变异是复杂多样的。

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最可怕结果是：

如果新冠反复感染就像艾滋病毒携带者一样，身体对病毒清除能力逐渐下降，慢慢导致破防失去免疫力，最终每次发作前后需要口服辉瑞特效药1-2疗程。甚至需要终身服药抑制病毒（这种可能很小，忽略不计）。

那么，以每人每年发作2/3次计算，2300/5d的价格会让每个三口之家家庭每年损失5-10万。五口之家每年损失10-15万。

由此引发一系列社会问题是不可逆转的。

因为到了那天医疗利益体无比强大，再次清零的可能微乎其微。

所以，共存务必慎重，因为不可逆！

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各类病毒从亲代繁衍到子代，一般而言会在基因层面留下痕迹，科学家根据这些痕迹顺藤摸瓜可以捋清病毒变异的“家谱”。奥密克戎最早发现于南非，在发现之前三个月，南非流行变异株基本都是德尔塔，正常变异的话，奥密克戎应由德尔塔变异而来。但在德尔塔和奥密克戎比对中，奥密克戎突然发生的新变异找不到循序渐进的演进历史。它不像进化，而像智人取代类人猿。

即：奥密克戎与德尔塔并没有很近的亲缘关系，它更像一夜之间忽然出现的。

之前所有新冠病毒和人体细胞结合，有一个特点是不变的，即病毒依赖于人类细胞表面一种称为TMPRSS2的蛋白质，以此帮助它突破人类细胞膜，进入并接管细胞，在细胞内取代人类rna完成自我复制。TMPRSS2蛋白质大量存在于肺部细胞，这是其他新冠病毒对肺部损伤巨大的原因。它们和人体结合复制广泛发生于肺部。武汉疫情时期，各种白肺，呼吸机欠缺，就是这种原因。

但奥密克戎没有使用TMPRSS2，而是采用全新途径进入细胞。在与ACE2结合后，它包裹在细胞膜的囊泡结构中，囊泡漂移进胞内，病毒随后暴发并开始接管细胞。奥密克戎在上呼吸道细胞中就能完成和细胞结合，理论上说，它可以在十种左右体细胞里完成和细胞结合复制，甚至可以穿透血脑屏障，和神经细胞结合完成传播环节。因为人类对脑内病毒杀灭并没有太好的办法，这对病毒传播来说不失为好途径。

更糟糕的是，奥密克戎现在的结构和结合方式甚至可以进化到与特定动物宿主结合复制再传播回人类。在这种跨种族传播中，病毒进化的未知性会大幅增加。

任何专家都不敢百分百保证奥密克戎进化方向是毒性越来越小，记住是任何专家！

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这些内容是很浅层次的中立性强的内容，有争议的我都删改了，希望做一个科普。让大家更了解奥密克戎。

作为我个人来说，我在查阅大量资料后，二月左右形成自己观点：我不认为奥密克戎毒性降低。它只是牺牲了特异性，获取了普适性。

就是说从主要在肺部完成复制，把生存空间进一步大大拓展。这才是生物本能。

因为这种拓展，宿主肺部不适反应大幅降低，症状减轻。但也因为这种拓展，后遗症是肯定会增加的。因为你身体里受影响区域变多了。最直观的一点是形成血栓增多了。

肢体末端血栓，脑部大小血栓……

一个好消息是奥密克戎暂时还不能在心肌细胞里完成复制。要知道成年人心肌细胞不可再生。被占据一个少一个。

一个坏消息是它可以完成跨种族生物之间来回感染，这对流行病来说是一个相当糟糕的消息。

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记住一个事实：自然界至今为止，人类能共存的病毒都是经历了相当时间选择才能够彼此适应。比如流感，我们适应了千年。

直到20世纪，我们仍经历了五次流感大爆发。

哪怕现在,每年季节性流感在全球可导致300万~500万重症病例，带来29万~65万死亡。

这才哪到哪啊

南非news24有个专栏，living with long covid，大家可以去看看。里面有无数的故事。

https:// specialprojects.news24.com /health24-living-with-long-covid/index.html

不知道有木有丁丁真变短的案例。

如果有，那就发起丁丁保卫战。

@李雷 大佬的回答中提到了个体和群体，强调了个体渲染的利弊，我从底层阐述一下为什么会丧失味觉。

味觉是一种受到直接化学刺激而产生的感觉，由五种味道——酸、甜、咸、苦、鲜，辣(经知友 @抹茶味雪糕 指出，辣是痛觉，才想起来去年好像专门有一个研究是说明辣是属于痛觉领域的)组成，味觉指的是能够感受物质味道的能力，包括食物、某些矿物质以及有毒物质的味道，与同属于化学诱发感觉的嗅觉相比是一种近觉。人类对于味道的实际感受还受到不太直接的化学刺激感受器——大脑，我们所闻到的味道在大脑中和味觉细胞得到的刺激合成了我们认为的味道，当嗅觉缺损时，感受到的味道也就会跟着变动。

研究人员在医学期刊《鼻科》（Rhinology）上表示，这并不是指他们因为嗅觉停止运作了，于是味觉就有所迟钝。丧失味觉的新型冠状病毒感染者真的是分辨不出苦和甜。

专家怀疑，这是因为这种正在全球大流行当中的病毒会攻击那些直接影响嗅觉和味觉的神经细胞。

英国东英吉利大学（East Anglia）的课题研究主要成员卡尔·菲尔波特教授（Prof Carl Philpott）对30名志愿者进行了嗅觉和味觉测试：10人感染了冠状病毒，10人患上了重感冒，另外10人则是没有感冒或流感症状的健康人士。

COVID-19病人嗅觉的丧失要彻底得多。他们识别气味的能力更弱，而且完全无法感知苦味或甜味。

关于为什么味觉丧失，我查询到了以下

2022年1月17日，美国 23andMe 公司的研究团队在 Nature 子刊 Nature Genetics 上发表了题为：The UGT2A1/UGT2A2 locus is associated with COVID-19-related loss of smell or taste的研究论文。

该研究揭示了感染新冠肺炎后个体是否易产生味觉或嗅觉丧失症状的遗传风险因素。也就是直接进入了最基础内容，基因座级别。这一基因座（位于UGT2A1和UGT2A2这两个基因附近）与感染新冠病毒后产生任一症状的几率升高11%有关，根据此相关性还可以展开研究。

在这项研究中，研究团队收集了超过100万的 23andMe 公司的研究参与者的自我报告数据。其中有69841名18岁以上的新冠检测呈阳性，他们报告了自己感染新冠后的症状。其中68%的人出现了嗅觉或味觉丧失，女性出现的概率高于男性（女性72%，男性61%），且年轻人出现的概率更高，出现嗅觉或味觉丧失的人平均年龄41岁，而没有出现这种症状的人平均年龄45岁。此外，东亚和非裔美国人感染新冠后出现嗅觉或味觉丧失的风险显著低于欧美人。

将感染新冠后出现的症状与感冒或流感样疾病的症状对比，嗅觉或味觉丧失是二者差别最明显的症状。

然后研究团队对其中进行了全基因组关联研究（GWAS），并与那些感染新冠但未出现嗅觉或味觉丧失的人进行对比。

研究团队在4号染色体上的UGT2A1和UGT2A2 基因附近鉴定到了一个重要单核苷酸多态性位点——rs7688383，该位点C到T的突变，使个体感染新冠病毒后失去嗅觉或味觉的可能性上升了11%。

UGT2A2是UGT2A1的较短转录本，这两个基因都在鼻子内的嗅觉上皮细胞中表达，并在气味代谢中发挥作用。它们产生的酶参与消除那些与嗅觉侦测有关受体结合的气味分子。

这一发现为新冠肺炎相关的嗅觉或味觉丧失背后的基础生物机制提供了线索。不过研究团队还表示，虽然该研究样本量很大，但研究结果可能偏向拥有欧洲祖先的个体。而且该研究中没有嗅觉丧失和味觉丧失，患者主动上报时将这两个症状合并为一个症状。

参考文献　
https://www.chinacdc.cn/gwxx/202202/t20220216_256811.htm
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35039640/
https://zh.m.wikipedia.org/wiki/味觉

能看到这个问题，意味着不少人的认知改变了很多。

不再简单的用传染率和死亡率来定义从而说出“大号流感”这种类比了。

一、传染病，不只是生与死

对于传染病，致死率只是一个非常简单粗暴的标准，但是传染病绝对不是这样一个简单标准。

相信不少20岁以上的人，还应该知道曾经有一种非常严重的病毒感染，叫脊髓灰质炎，民间一般叫“小儿麻痹（后遗症）”。

这种疾病就是脊髓灰质炎病毒感染后，会损伤脊髓前角运动神经元，造成身体各种肌群发育受损，而由于这种病毒主要伤害1-6岁儿童，他们正处于生长发育期，结果就是造就了大量的肢体残疾出现。

事实上，在相当长的时间里，我国的肢体残疾人群主要是由于脊髓灰质炎病毒引发的。

这是一个典型的没有造成死亡却导致了严重后遗症的。

其他像麻风之类的也类似。

可以说，我们并不能用简单指标来形容。

关于新冠，一样如此，绝对不是单纯的生死，还有一系列新冠长期症状（Long COVID-19或者Long-term impact of COVID-19）

具体定义就贴BMJ（The British Medical Journal）的定义吧

“Long covid” is a term being used to describe illness in people who have either recovered from covid-19 but are still report lasting effects of the infection or have had the usual symptoms for far longer than would be expected.

二、个例vs统计

可能不少人会说，这是个例，没太大意义。

这的确是个有意思的观点，不过，科研领域当然没这么随意任性了，事实上，从新冠伊始，对新冠带来的长期症状就开始了研究，采用了统计学工具来证实。

举个例子，前段时间nature以加速预览方式发表的新冠损伤大脑的研究，我们来看看统计学结果。

这里面，他们研究了785例人，其中401例感染了新冠，于是就形成了401vs384的实验组和对照组。

接下来，对他们的大脑成像进行比较，发现感染新冠后，大脑发生了明显的改变。

请注意，这里的统计学细节就体现了。

1，对照和新冠组都是老人，都在持续经历岁月的侵袭，所以时间对大家是公平的。

2，在这段时间里，感染新冠的老人，大脑衰退的更严重，认知衰退的更严重，这就是统计学的结果。

详细的内容就移步这里了。

类似的目前大家看到的关于新冠的后遗症研究，基本上都是采用相同的办法，那就是，和正常人群进行统计学比较，论证他们到底有多大变化。

具体的内容，就用BDJ In Pract的一个内容来介绍下

The most commonly reported ongoing symptoms were fatigue (98%), muscle ache (88%), shortness of breath (87%), and headache (83%). There was evidence of mild organ impairment in the heart (32%), lungs (33%), kidneys (12%), liver (10%), pancreas (17%) and spleen (6%). Two thirds (66%) of the participants had impairment in one or more organ systems and a quarter (25%) showed evidence of multiorgan impairment

大概是，

疲劳 (98%)、肌肉酸痛 (88%)、气短 (87%) 和头痛 (83%)。 有证据表明心脏（32%）、肺（33%）、肾脏（12%）、肝脏（10%）、胰腺（17%）和脾脏（6%）存在轻度器官损伤。 三分之二 (66%) 的参与者有一个或多个器官系统受损，四分之一 (25%) 显示出多器官受损的证据

当然，还有一些合并症状比较难以研究，比如基础病、慢性病患者本身疾病加重，这要不要算进新冠里？

第三、单纯是渲染紧张嘛？当然不是。

其实我是不太喜欢危言耸听的。

我认为，对待新冠，要小心求证。

如果你只看到了上面提到的，就觉得十分恐慌，那大可不必。

因为，我们需要研究的是：

1，这些新冠长期症状，到底持续多久？

目前不少研究都在追踪，包括国内钟南山院士团队也在开展相应的追踪调查。

不过现实中有一些难度，毕竟新冠随访需要大量的人力财力物力，还需要当事人配合。

但是庆幸的是，不少新冠症状，还是可以被时间来恢复，比如疲劳、味觉消失等，不少在经历几个月后就得到了恢复。

这也说明新冠并没有那么绝望。

但是也有一些损伤并没有逆转，比如老人的脑损伤问题等。

2，这些症状，能够用多大的经济社会成本来应对？

这两个问题在我看来才是关键，当然，其实归根还是经济社会成本问题。当然这方面，不是我的专长，只能用我朴实的理解，以及学习的一些知识来理解，所以就键政了，我姑妄言之，大家姑妄听之。

还是极端的例子，又要用罗老师的紧急避险万能道理了，快要饿死了吃保护动物行不？

其实一样道理。

就像很多人牺牲健康去工作（或者像高中冲刺那种睡眠不足损害健康），一样是这个道理，因为人人都在权衡。

所以，对于新冠，我们也是如此。

目前，我们需要考虑的几个问题：

1，新冠长期症状，覆盖多大范围？持续多久？

这两个都是有很大的范围的。

比如，疲惫和脑损伤是两个严重程度不同的。持续一个月和几年甚至终身，这也是不同的。

2，新冠这些症状反馈到社会层面上的总和是多少？

这就涉及到了健康层面的核酸了，毕竟如果人群中某些疾病的提前发生，总体上会对医保等的需求改变。

3，社会层面防治新冠的社会经济得失。

这一部分，相信一定有专业人士来进行研究，我不熟悉，就不多说了。

总体上，我对新冠的看法是，这是个传染病，它来了，我们不可能想着一切就像从前一样没有任何损失。

但是，我们也应该采取更加科学合理的方式来应对它，同时根据疫情的发展来动态调整，这样才能让从个人到社会的损失降低。

最后，我是做进化的，所以很多时候是从时间层面来研究，像新冠这类的病毒，目前来看，并不是人类面临的最严重的考验，因此，我坚信我们能够熬过去。

Bradbury, S. 'Long COVID-19' and the implications for the dental profession.BDJ In Pract34,24–26 (2021). https://doi.org/10.1038/s41404-021-0655-1

奥密克戎要防，不是因为它的后遗症，相比德尔塔，它的后遗症要轻。

奥密克戎的问题，是短时间大量传播，制造重症挤兑医疗系统，造成大量死亡。

在疫苗抗体下，奥密克戎的重症率低，但是架不住传播快。重症的绝对数不低。

而且有些老人和孩子没打疫苗。

这个短期集中的重症率击垮医疗系统后，就开始大量死亡了。

看似轻，大多数人打过疫苗了，就是感冒发烧的症状。

但是，感冒没有能力在短时间内制造大量重症，挤兑医疗系统。

奥秘克戎可以。

上海大约4%左右肺炎率，吉林大约3%重症率。

这个比例，乘上我们庞大的人口，足以让医疗崩溃。

而到了崩溃点，不危险的病毒也危险了。

医疗没了，基础病和新冠一起来，死人就多了。

香港也是崩了以后才一天几百人的死。

更糟糕的是，死完了人。谁听闹腾了几个月以后，死人数下来了。

中国人怕在外传染把家里的老人嚯嚯了，真不敢在外消费了，如同现在的新加坡。

这个经济打击是长期的，比封城狠多了。

所以，坚持清零。而且早发现早动手，成本最低。

花点核酸钱，人力监控。不用封城，平时养个监控团队，不幸漏网的时候全民核酸补救。

老人儿童不死，不挤兑医疗，大家安心在外吃饭旅游消费。

如果新冠真不怎么变异了，出来奥密克戎的灭活，都打上，奥密克戎传染不了了，不能压垮医疗，那才是真共存。

打开国门，恢复到疫情前正常流动。

新冠如果又变出一个更厉害的，以前的抗体都没用，那国外还要死一轮，我们继续苟住。

早在2021年，德尔塔出来的时候。

我就说过要分隔离区。

空港，海港有个自由来往的隔离区域。

外国人来不用隔离，在隔离区做生意消费，核酸阴性就可以。

国际业务多的人，可以去隔离区住。自由飞世界。

货物流通。

这是红区。

非隔离区严格清零。物资进入消毒，人进入严格隔离。

类似于朝鲜，而隔离区内自由活动。这是绿区。

红区的人要出来，货物要出来，先进一个过渡区隔离，这是黄区。

货物消毒，人隔离检测多次。

黄区确认没病毒了，人和货物再到绿区。

各个区域之间，物理隔离，相当于边境。

这样生意不耽误做，人员自由往来。

防疫还好做。

等到病毒不怎么变异了，一针最终版灭活疫苗，就开放了。

如果2021年能建立起来，可能后来防疫没有那么高的成本。

坎迪斯截肢前

坎迪斯截肢后

新冠病毒与血栓并发症风险相关，可能会威胁肢体活力，甚至会有截肢的风险，空姐坎迪斯感染新冠病毒后三段肢体和半只脚都被切除。

有专家指出，轻症患者也有可能患上 ALI 。根据21 名因新冠感染出现严重血栓的患者的数据，38%的新冠症状为轻微，47%为中度。另外有报告称康复者也可能患上 ALI。

一年内，感染者心血管疾病患病风险显著增加，中风风险增加52%，心率失常风险增加69%，炎症性心脏病风险增加66%，心力衰竭风险增加72%。

胸痛、心悸和心跳变化是10-30%的新冠康复者的问题，痊愈4个月后或更长时间后也是如此。

法国国家健康与医学研究院里尔中心研究主任文森特·普雷沃表示，许多西班牙流感幸存患者患上帕金森病，嗅觉丧失是新冠感染的症状之一，也是帕金森病和阿尔茨海默病的警告信号。

相关研究表明，与对照组相比（两组未感染新冠的患者），新冠感染者在后期的糖尿病发病风险显著升高40%，需要使用降糖药的风险显著升高85%。

65岁以上、超重/肥胖、心血管疾病、高血压、高脂血症、糖尿病前期的新冠患者也更有可能发生糖尿病。

香港中文大学研究团队发现，每五名新冠康复者就有一人出现至少一种与干眼症相关的症状。

相关研究表明，10%至30%的新冠患者可能会出现长期后遗症，肌肉疼痛、疲倦及恐惧、抑郁、肌无力、焦虑、呼吸困难、胃肠道窘迫、睡眠困难、脱发、注意力不集中、学习困难、运动不耐受、精神错乱和记忆力减退等是常见的长期症状。在出院后一年随访时，49％的患者至少有一个长期症状，30% 有呼吸困难，26%有焦虑或抑郁症状。

奥密克戎的后遗症数据相对不足，我们无法获得奥密克戎对感染者的长期影响。

世卫组织指出COVID-19长期影响是被忽视的重大问题，要将研究对象从住院患者拓展到非住院患者。

参考来源：

美国最多的严重后遗症是肢体末端坏死。轻微的是一两根手指或者脚趾发黑，严重的是截肢。

至于坏死原因，血栓。然后还有调查，有相当多的中老年以及有病史前科的人，新冠治愈后三个月到半年死于心脑血管疾病。你要觉得这仅仅只是巧合也没关系。

《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》提到新冠侵害多个脏器

1.睾丸

睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli 细胞和Leydig 细胞变性。

2.肺部损害

早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。电镜下支气管黏膜上皮和 II 型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。

3.脾脏、肺门淋巴结和骨髓

脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内 CD4+ T 和 CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性，巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少,粒红比例增高；偶见噬血现象。

4.心脏和血管

部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎

症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。

5.肝脏和胆囊

肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。

6.肾脏

肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死；球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落，远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。

7.脑组织

脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。

8.肾上腺

肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。

原文链接：

9.在康复后，一部分患者的改变可以恢复，一部分患者可能形成后遗症。

二、以下是去年12月总结的，大家可以参考下

我一月份中招了Omicron，坐标加拿大Alberta。此前已经打过三针BioN Pfizer的mRNA疫苗。

发病非常急促，大概下午出现症状，最初是扁桃体开始有点感觉，接着是咽喉突然奇痒无比，开始咳嗽；接着晚间吃饭的时候会感觉下咽有点感觉；接着大概晚上8点半的时候就开始有明显知道自己生病的感觉，先是感觉到耳朵有点鼓起来的感觉，然后头有点不舒服，接着去测体温，已经开始发烧了。

发烧开始后，发烧的症状持续差不多一周，中间会反复呈现退烧然后再次高热的反复，最高烧到39.2度。一般都是白天体温略低点，37.5-38.6浮动，晚上就会冲上39. 晚间会持续肌肉抽搐，小腿痛，背痛，大量出汗，然后就开始打冷颤，夜间不服用安眠药无法入睡。大概第六天变成低烧，然后第八天彻底退烧。但是退烧后用测试试纸检测还会呈现阳性。我反复验证了几次，大概第一周半左右可以彻底转阴。

虽然转阴，但是症状会持续，一般表现为会持续剧烈咳嗽，干咳至少两个月。经常咳嗽到横隔膜痛得吃止痛药。除此之外，眼睛会持续充血，有干涩感，遇到阳光偶尔会刺痛流泪。在跑步机上测试会发现耐力变差，测试肺活量会发现肺活量降低，然后走hill运动模式会很快有疲劳感。同时偶尔会有背部肌肉疼痛和额头出现隐约的痛感，吃可待因片可以缓解。

我吃了差不多两个月可待因止痛和止咳药，配合肌肉和体能训练，才大体康复。肺活量也恢复正常。从1月27号发病到差不多3月28号才算完全恢复。整个二月都在难受中度过。

希望大号流感爱好者要是觉得不难受觉得可以躺平可以主动去感染，但是大概率没办法获得免疫。我身边已经有一月份感染康复的人在四月初再次感染了。重复一下一月的难受流程。

医疗挤兑在加拿大不太可能发生，Alberta的AHS在得到检测结果之后就会给你发条短信打个电话告诉你，take Tylenol and Vitamin C…多喝水。然后你是去不了医院见医生的。毕竟都是分级诊疗，除了见小诊所的家庭医生，你是见不了大医院的 “真医生”的。

更新内容：

至于什么睾丸阴茎的问题我是没遇到，这种极端的状态应该是有，但是我自己没遇到。

味觉失灵这个症状，我没遇到，发病期间舌头发涩，但是味觉没有丧失。

covid的发病，个体差异还是很大的。

对于那些鼓吹病毒共存的利益相关人员说一句：没事得什么病啊，还劝人得病，脑子有病吗？

23号确诊的，

现在12天过去了，已转阴。

感觉后遗症就是眼睛特别疼，容易流泪。

据说年轻人大多都这样。

玩手机累的。

很喜欢高赞的一句话，“渲染个例是没有意义的”。

确实，依我拙见，像是因行政管理措施导致的偶发次生灾害，可以说是新闻，毕竟都是属于高赞口中的个例，所以不能用于指导公共管理政策。

真要制定好的政策，你还是得找数据分析数据。

我考考你，如果病毒变异前后，死亡率降低了，死亡人数却增加了，这意味着什么？

本来毒性为3，传染力为1，现在毒性为0.5，传染力为10。

3*1=3

0.5*10=5

众所周知，5<3，所以......

不开玩笑。

世界各国的数据基本也都支持omicron造成的超额死亡是大于等于delta。（超额死亡是什么意思我就不多说，如果这个都不了解也就没必要来讨论）

我们都知道电车难题，一端是10个老年人，一端是2个青壮年，按下共存键，列车将会轰轰烈烈地从老人身上碾压而过。

但我们可以尽可能地拖长决策时间，以让更多的人可以幸免于难。

现有的防疫政策，往往也可以通过完善行政措施来尽可能地减少次生灾害。

但如果选择了突然共存，我们将别无选择。

综上，该采取什么样的政策显而易见。

我上班的地方距离封控区挺近的。

我感觉我应该远程办公或者辞职二选一。

如果望京区本土病例未来的几天比个通报再多一人，我立刻申请远程办公，不允许远程办公我立刻辞职！！