为什么昆虫食用同类（比如螳螂），却没有朊病毒？
这是一个非常有趣的问题，涉及到生物学、生态学以及一些可能不那么显而易见的进化考量。昆虫，特别是食肉昆虫如螳螂，它们确实存在同类相食的现象，但却鲜有我们所熟悉的由朊病毒引起的相关疾病，这背后有几个关键的原因，而且这些原因相互关联，共同构成了昆虫“幸免”于这类疾病的复杂图景。
首先，我们要理解什么是朊病毒。朊病毒（Prion）是一种特殊的病原体，它不像细菌或病毒那样携带遗传物质（DNA或RNA）。朊病毒的本质是一种错误折叠的蛋白质分子，它能够诱导体内正常构象的同源蛋白质也发生错误折叠，并聚集形成淀粉样蛋白纤维，最终破坏组织结构，引发疾病。最著名的例子就是疯牛病（BSE）、人类的克雅氏病（CJD）等，这些都属于海绵状脑病（TSEs）。
那么，昆虫为什么似乎“免疫”于这样的病原体呢？这里有几个非常重要的切入点：
1. 神经系统结构和生理的巨大差异：
这是最根本的原因之一。我们所熟知的朊病毒病主要影响中枢神经系统，特别是大脑。脊椎动物，尤其是哺乳动物，拥有高度发达且结构复杂的中枢神经系统，其中包含了大量的神经元、突触以及支持这些细胞功能的蛋白质。朊病毒通过错误折叠和聚集，破坏这些精密的神经结构，导致神经细胞死亡和大脑组织海绵化。
昆虫的神经系统虽然也非常复杂，但其基本结构和功能与脊椎动物有着天壤之别。昆虫拥有的是一个由脑、神经索以及分布在身体各处的神经节组成的弥散型神经系统。虽然它们有大脑，但其神经元的组织方式、蛋白质组成以及信号传递机制都与脊椎动物存在显著差异。这意味着，即使存在能够感染其他生物的朊病毒，它们也很难在昆虫的神经系统中找到适宜的“靶点”和“宿主微环境”来复制和致病。换句话说，昆虫的神经细胞可能缺乏朊病毒能够识别并诱导其错误折叠的特定蛋白质。
2. 蛋白质组的独特性：
朊病毒之所以能够致病，是因为它们能够作用于一种被称为“细胞型朊蛋白”（PrP^C）的正常蛋白质。这种蛋白质在哺乳动物大脑中广泛存在，并且其三维结构对朊病毒的感染至关重要。昆虫是否拥有与哺乳动物PrP^C结构相似、能够被朊病毒感染的同源蛋白质，这是个关键问题。
目前的研究表明，至少在已广泛研究的昆虫物种中，并没有发现与哺乳动物PrP^C在序列和结构上高度同源的蛋白质。这意味着，即使昆虫也存在“朊病毒”——如果真的存在的话——它们也可能无法有效地“劫持”昆虫体内的任何蛋白质来复制。这就像一个只能打开特定锁的钥匙，如果昆虫体内没有那种锁，那钥匙就毫无用处。
3. 消化和免疫系统的差异：
即便昆虫摄入了含有朊病毒的组织，它们的消化和免疫系统也可能提供了一层额外的保护。
消化系统： 昆虫的消化系统，特别是消化酶的作用，可能非常高效地将摄入的蛋白质分解成氨基酸和其他小分子。朊病毒作为一种异常蛋白质，在被消化酶的作用下，很可能被分解成无害的片段，无法完成其感染和复制的循环。相比之下，哺乳动物消化系统虽然也能分解蛋白质，但其效率和机制可能不足以完全破坏朊病毒的感染性，尤其是在肠道黏膜存在特定转运机制的情况下。
免疫系统： 昆虫拥有独特的免疫系统，包括细胞免疫（如吞噬作用、包围作用）和体液免疫（如抗菌肽、酚氧化酶级联反应等）。虽然昆虫的免疫系统与脊椎动物的适应性免疫系统有所不同，但它仍然能够识别并清除外来的病原体和异常物质。如果朊病毒进入昆虫体内，昆虫的免疫细胞有可能将其识别为“非己”物质并予以清除。更重要的是，昆虫的免疫系统可能对蛋白质的错误折叠具有一定的“警觉性”，或者其免疫信号通路的设计，使其对这类“蛋白性”病原体不那么敏感。
4. 生命周期和生理节律的差异：
昆虫的生命周期通常较短，并且许多昆虫会经历完全变态，例如幼虫期、蛹期、成虫期。在这些不同的发育阶段，其生理状态和对外界刺激的反应可能截然不同。即使某些阶段容易受到感染，但如果感染无法在短时间内迅速发展到致命程度，或者在生命周期的某个阶段（如蛹期）能够通过蜕皮等过程“重置”体内环境，那么朊病毒病在昆虫群体中就难以传播和维持。
此外，昆虫的体温相对较低，并且其生理过程的代谢速率与恒温动物也不同。虽然目前的研究还没有明确指向体温会直接影响朊病毒的复制，但生理环境的整体差异仍然是一个值得考虑的因素。
5. 疾病传播和生态位考量：
即便存在某种罕见的朊病毒能够感染昆虫，其在昆虫群体中的传播效率也可能非常低。
直接接触和同类相食： 虽然螳螂等昆虫会同类相食，但这种行为的频率、强度以及感染发生的几率，可能不足以让一种类似于TSE的疾病在昆虫种群中广泛流行。例如，只有在特定条件下才会发生同类相食（如雌性吃掉雄性），而且即使吃了感染的个体，摄入的量和朊病毒的活性也可能不足以构成有效的感染。
环境因素和宿主密度： 朊病毒病通常需要在高密度的宿主动物种群中才能有效传播，并且需要通过直接接触、消化道摄入或特定体液的交换。昆虫的栖息地、社会结构（许多昆虫是独居的）、以及种群密度等因素，都会影响疾病的传播动力学。
总结一下，昆虫未能广泛出现我们认知中的朊病毒病的根本原因，可以归结为以下几点：
神经系统和蛋白质组的根本性差异： 昆虫缺乏朊病毒致病所需的关键蛋白质靶点，且其神经系统结构与脊椎动物不同，难以被“劫持”。
高效的消化和免疫系统： 能够有效分解异常蛋白质，或将其识别并清除。
生命周期的特点： 短暂的生命周期和发育过程的“重置”可能限制了疾病的积累和传播。
传播动力学的不利： 即使存在朊病毒，也可能因为昆虫的生态行为和种群密度等因素，导致其传播效率低下。
所以，虽然昆虫之间存在同类相食的现象，这本身并不会直接导致朊病毒病的发生，因为“朊病毒”这个概念本身就与特定的蛋白质构象和神经系统有关。如果没有那些能够被它“劫持”的“硬件”和“软件”，即使有类似朊病毒的病原体存在，也无法引发我们所熟知的那些破坏性疾病。这更像是一种“系统不兼容”的问题。
首先，我们要理解什么是朊病毒。朊病毒（Prion）是一种特殊的病原体，它不像细菌或病毒那样携带遗传物质（DNA或RNA）。朊病毒的本质是一种错误折叠的蛋白质分子，它能够诱导体内正常构象的同源蛋白质也发生错误折叠，并聚集形成淀粉样蛋白纤维，最终破坏组织结构，引发疾病。最著名的例子就是疯牛病（BSE）、人类的克雅氏病（CJD）等，这些都属于海绵状脑病（TSEs）。
那么，昆虫为什么似乎“免疫”于这样的病原体呢？这里有几个非常重要的切入点：
1. 神经系统结构和生理的巨大差异：
这是最根本的原因之一。我们所熟知的朊病毒病主要影响中枢神经系统，特别是大脑。脊椎动物，尤其是哺乳动物，拥有高度发达且结构复杂的中枢神经系统，其中包含了大量的神经元、突触以及支持这些细胞功能的蛋白质。朊病毒通过错误折叠和聚集，破坏这些精密的神经结构，导致神经细胞死亡和大脑组织海绵化。
昆虫的神经系统虽然也非常复杂，但其基本结构和功能与脊椎动物有着天壤之别。昆虫拥有的是一个由脑、神经索以及分布在身体各处的神经节组成的弥散型神经系统。虽然它们有大脑，但其神经元的组织方式、蛋白质组成以及信号传递机制都与脊椎动物存在显著差异。这意味着，即使存在能够感染其他生物的朊病毒，它们也很难在昆虫的神经系统中找到适宜的“靶点”和“宿主微环境”来复制和致病。换句话说，昆虫的神经细胞可能缺乏朊病毒能够识别并诱导其错误折叠的特定蛋白质。
2. 蛋白质组的独特性：
朊病毒之所以能够致病，是因为它们能够作用于一种被称为“细胞型朊蛋白”（PrP^C）的正常蛋白质。这种蛋白质在哺乳动物大脑中广泛存在，并且其三维结构对朊病毒的感染至关重要。昆虫是否拥有与哺乳动物PrP^C结构相似、能够被朊病毒感染的同源蛋白质，这是个关键问题。
目前的研究表明，至少在已广泛研究的昆虫物种中，并没有发现与哺乳动物PrP^C在序列和结构上高度同源的蛋白质。这意味着，即使昆虫也存在“朊病毒”——如果真的存在的话——它们也可能无法有效地“劫持”昆虫体内的任何蛋白质来复制。这就像一个只能打开特定锁的钥匙，如果昆虫体内没有那种锁，那钥匙就毫无用处。
3. 消化和免疫系统的差异：
即便昆虫摄入了含有朊病毒的组织，它们的消化和免疫系统也可能提供了一层额外的保护。
消化系统： 昆虫的消化系统，特别是消化酶的作用，可能非常高效地将摄入的蛋白质分解成氨基酸和其他小分子。朊病毒作为一种异常蛋白质，在被消化酶的作用下，很可能被分解成无害的片段，无法完成其感染和复制的循环。相比之下，哺乳动物消化系统虽然也能分解蛋白质，但其效率和机制可能不足以完全破坏朊病毒的感染性，尤其是在肠道黏膜存在特定转运机制的情况下。
免疫系统： 昆虫拥有独特的免疫系统，包括细胞免疫（如吞噬作用、包围作用）和体液免疫（如抗菌肽、酚氧化酶级联反应等）。虽然昆虫的免疫系统与脊椎动物的适应性免疫系统有所不同，但它仍然能够识别并清除外来的病原体和异常物质。如果朊病毒进入昆虫体内，昆虫的免疫细胞有可能将其识别为“非己”物质并予以清除。更重要的是，昆虫的免疫系统可能对蛋白质的错误折叠具有一定的“警觉性”，或者其免疫信号通路的设计，使其对这类“蛋白性”病原体不那么敏感。
4. 生命周期和生理节律的差异：
昆虫的生命周期通常较短，并且许多昆虫会经历完全变态，例如幼虫期、蛹期、成虫期。在这些不同的发育阶段，其生理状态和对外界刺激的反应可能截然不同。即使某些阶段容易受到感染，但如果感染无法在短时间内迅速发展到致命程度，或者在生命周期的某个阶段（如蛹期）能够通过蜕皮等过程“重置”体内环境，那么朊病毒病在昆虫群体中就难以传播和维持。
此外，昆虫的体温相对较低，并且其生理过程的代谢速率与恒温动物也不同。虽然目前的研究还没有明确指向体温会直接影响朊病毒的复制，但生理环境的整体差异仍然是一个值得考虑的因素。
5. 疾病传播和生态位考量：
即便存在某种罕见的朊病毒能够感染昆虫，其在昆虫群体中的传播效率也可能非常低。
直接接触和同类相食： 虽然螳螂等昆虫会同类相食，但这种行为的频率、强度以及感染发生的几率，可能不足以让一种类似于TSE的疾病在昆虫种群中广泛流行。例如，只有在特定条件下才会发生同类相食（如雌性吃掉雄性），而且即使吃了感染的个体，摄入的量和朊病毒的活性也可能不足以构成有效的感染。
环境因素和宿主密度： 朊病毒病通常需要在高密度的宿主动物种群中才能有效传播，并且需要通过直接接触、消化道摄入或特定体液的交换。昆虫的栖息地、社会结构（许多昆虫是独居的）、以及种群密度等因素，都会影响疾病的传播动力学。
总结一下，昆虫未能广泛出现我们认知中的朊病毒病的根本原因，可以归结为以下几点：
神经系统和蛋白质组的根本性差异： 昆虫缺乏朊病毒致病所需的关键蛋白质靶点，且其神经系统结构与脊椎动物不同，难以被“劫持”。
高效的消化和免疫系统： 能够有效分解异常蛋白质，或将其识别并清除。
生命周期的特点： 短暂的生命周期和发育过程的“重置”可能限制了疾病的积累和传播。
传播动力学的不利： 即使存在朊病毒，也可能因为昆虫的生态行为和种群密度等因素，导致其传播效率低下。
所以，虽然昆虫之间存在同类相食的现象，这本身并不会直接导致朊病毒病的发生，因为“朊病毒”这个概念本身就与特定的蛋白质构象和神经系统有关。如果没有那些能够被它“劫持”的“硬件”和“软件”，即使有类似朊病毒的病原体存在，也无法引发我们所熟知的那些破坏性疾病。这更像是一种“系统不兼容”的问题。
网友意见
先问是不是，再问为什么。昆虫是有朊毒体的。从二十世纪八十年代以来，科学家在哺乳类、鸟、昆虫、环节动物、植物、真菌、细菌等各式各样的生物体内和体表找到了不同种类的朊毒体。
并不是所有的朊毒体都会伤害宿主，植物和真菌的许多朊毒体涉及宿主对环境因素的长期记忆等生理功能。
即便是像疯牛病与老年痴呆那样涉及朊毒体的海绵状脑病·认知退化之类疾病，对自然界里的大部分动物来说也不是严重的风险，病程如此缓慢的疾病对寿命较短的物种来说终生无症状，即使发病可致命也不影响物种的繁衍。以昆虫的寿命，摄入此类朊毒体并没有什么关系：错误折叠的蛋白质在神经系统里来不及积累到值得一提的程度。而且，一些昆虫的血淋巴含有可以中和异常折叠的朊蛋白的物质[1]。
“朊病毒产生的重要原因之一是食用同类的肉”这种说法，是上个世纪的媒体为了方便大众理解并渲染食人族来满足观众的猎奇心理而搞出来的，并不是科学上正确的描述。事实是，基因突变可以导致包括人在内的生物自己制造错误折叠的蛋白质、在神经系统里改变其它蛋白质的构象并堆积而致病，成为朊毒体。吃下这样的生物的身体，特别是脑部，有感染朊毒体的可能。朊毒体在不同物种的动物之间传染的容易程度与朊蛋白氨基酸差别程度有统计关系：
- 疯牛病高发与牛饲料添加剂中存在携带朊毒体的绵羊组织是统计学相关的，牛和羊的朊蛋白有7个氨基酸的差别。
- 仓鼠与小鼠的朊蛋白有16个氨基酸的差别，小鼠在实验中难以被仓鼠朊毒体感染。
这种统计学关联并不是什么真理：
- 牛和人的朊蛋白有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠的朊蛋白之间的差别，你从这个角度看似乎疯牛病不能传染给人，而实际上疯牛病已经致死好多人了。
- 在太平洋食人部落里发现了吃人传染朊毒体造成的库鲁病，这种人朊毒体在实验中可以传染小鼠，而人与小鼠的朊蛋白基因有28个氨基酸的差别。
也就是说，“吃同类”只是事情的一部分，不吃同类并不代表安全。实际上，一些体外寄生昆虫，例如人肤蝇、羊狂蝇，幼虫阶段可以在感染了朊毒体的哺乳类的皮肤、眼睛等处生长并携带朊毒体，然后正常完成自己的生命周期，有可能将朊毒体传染给其它哺乳类。
关于海绵状脑病的进一步研究更显示了它可以由完全非生物性的因素引起，例如干鼻症患者经鼻吸入微米级二氧化硅粉尘与金属颗粒后都可以将其送入大脑、引起蛋白质在上面堆积。
参考
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