哺乳类的祖先因变异导致后代愈合力变差吗?
关于哺乳类祖先是否因为变异导致后代愈合力变差这个问题，需要更深入地探讨一下进化和遗传的原理。
首先，我们来理解一下“愈合力”这个概念。在生物学上，愈合力指的是生物体在受伤后，组织能够修复、再生，并恢复正常功能的能力。这是一个非常复杂的过程，涉及到细胞的分裂、迁移、分化，以及免疫系统的调控，还有细胞外基质的生成等等。不同的物种，甚至同一物种内的不同个体，其愈合能力都会有差异。
那么，从进化的角度来看，一个物种的性状（包括愈合力）是通过自然选择和遗传变异来塑造的。 进化不是一个直线型的“变好”或“变坏”的过程，而是一个适应环境的过程。任何一个性状的改变，如果能够提高个体在特定环境下的生存和繁殖机会，那么带有这种改变的基因就会更容易在种群中传播下去。反之，如果这种改变不利于生存和繁殖，那么相关的基因就会逐渐被淘汰。
回到“哺乳类祖先因变异导致后代愈合力变差”这个说法，我们需要考虑几个方面：
1. 变异本身是随机的。 基因的变异，比如DNA复制错误或者环境因素造成的损伤，是随机发生的。这些变异可能是中性（对生存繁殖无影响）、有利（提高生存繁殖机会）或者有害（降低生存繁殖机会）。一个基因上的变异，比如影响了某种愈合相关蛋白的表达或功能，确实有可能导致愈合力下降。
2. 愈合力在进化中是怎样被“选择”的？ 让我们设想一下哺乳类祖先所处的环境。在那个时代，可能存在各种各样捕食者、疾病以及恶劣的自然条件。如果一个祖先个体因为某种变异，导致其愈合能力显著下降，那么它在面对捕食者造成的创伤时，可能更容易感染、失血过多，或者无法有效封闭伤口，从而降低了生存和繁衍后代的几率。在这种情况下，自然选择会倾向于那些愈合能力较强的个体，而那些愈合能力差的个体则可能被淘汰。
所以，从整体趋势上来说，进化更倾向于保留或加强那些有利于生存和繁殖的性状，而不是削弱它们。 如果愈合力下降是一个普遍性的问题，那么哺乳类作为一支成功的物种，其发展过程可能就会受到极大的阻碍。
然而，情况可能更加复杂：
“愈合力变差”可能是一个相对的概念，或者是在特定情境下的表现。 比如，也许在某些原始环境中，快速愈合虽然在一定程度上能防止感染，但如果愈合过程中伴随着严重的炎症反应或疤痕组织增生，反而会限制肢体运动，或者阻碍更重要的生理功能。在这种情况下，更“温和”一些的愈合过程，或者具有其他优势的性状，可能会被选择。
某些变异可能在不同的环境中产生不同的影响。 一个在某种环境下可能被视为“变差”的愈合能力，在另一个环境中可能因为与其他有利性状的组合而得以保留。例如，如果愈合速度的降低伴随着更精确的组织重建，减少了疤痕形成，这可能在某些情况下是有益的。
特定时期或特定谱系的变化。 我们不能排除在哺乳类演化过程中，某个特定的时间段或某个分支中，可能出现过一些导致愈合力相对下降的变异，这些变异可能与其他适应性变化一同发生。但要说这是导致“哺乳类祖先后代愈合力普遍变差”的原因，则需要具体的化石证据和基因证据来支持。
我们缺乏直接的证据来证明“哺乳类祖先因为变异导致后代愈合力普遍变差”。 相反，从哺乳类能够存活并发展出如此多样化的物种来看，它们的祖先必须具备相当不错的生存能力，而良好的愈合能力是维持生命、应对损伤的重要组成部分。
举个例子来理解：
想象一下，我们人类的祖先，如果因为某种遗传变异，导致受伤后皮肤一直难以愈合，或者骨折后几个月都不能重新行走，那么他们在面对猛兽追击、自然灾害或是其他族群的竞争时，生存下去的机会将非常渺茫。因此，那些能够快速有效愈合伤口的个体，在繁衍后代方面会更有优势。
更细致地去想，愈合过程本身是一个权衡。
速度 vs. 精确性： 有时候，愈合得越快，可能越容易留下疤痕，组织功能也可能不如原生组织。而有些生物（比如某些两栖动物）具有惊人的再生能力，它们的愈合和再生过程似乎更“精确”，但可能速度相对较慢。哺乳类在进化过程中，可能在愈合速度和愈合质量之间找到了一个适合其生活方式的平衡点。
炎症反应： 炎症是愈合过程的重要组成部分，但过度的炎症会造成组织损伤。某些控制炎症的基因变异，可能在一定程度上影响愈合的整体速度和效果。
代谢消耗： 愈合需要大量的能量和物质。在资源匮乏的环境下，过于旺盛的愈合能力，可能会消耗过多的代谢资源，反而不利于生存。
因此，简单地说“哺乳类祖先因变异导致后代愈合力变差”是不太准确的。 进化是一个复杂而精妙的过程，任何性状的改变，都是在与环境相互作用下，通过自然选择来塑造的。如果愈合力下降是一个普遍趋势，那么哺乳类作为成功的物种，其进化道路会非常艰难。更可能的情况是，在漫长的进化过程中，愈合力的某些方面可能发生了改变，但这些改变是多因素作用的结果，并且是为了适应当时的生存环境而发生的“调整”，而非单纯的“退化”。
要获得更确切的答案，需要具体的古生物学和分子遗传学研究。 科学家们可能会通过比较不同物种的基因组，研究与愈合相关的基因（如生长因子、细胞因子、细胞外基质蛋白等的基因）的演化历史，并结合化石证据来推断早期哺乳动物的愈合能力。例如，研究早期哺乳动物的骨骼损伤愈合情况，或者通过比较现代哺乳动物与更古老脊椎动物（如鱼类、爬行类）的愈合基因差异，来推测进化上的变化。
总而言之，愈合力是维持生命和适应环境的关键能力之一。虽然变异是随机的，并且可能导致愈合力的下降，但自然选择更倾向于保留那些有助于生存和繁殖的特征。因此，除非有充分的证据表明，某种特定类型的“愈合力下降”在当时的生存环境中具有某种意想不到的优势，否则我们不能轻易得出“哺乳类祖先因此导致后代愈合力普遍变差”的结论。进化更像是在不同选项中寻找最佳解决方案，而不是一个简单的“变好”或“变坏”的单向过程。
首先，我们来理解一下“愈合力”这个概念。在生物学上，愈合力指的是生物体在受伤后，组织能够修复、再生，并恢复正常功能的能力。这是一个非常复杂的过程，涉及到细胞的分裂、迁移、分化，以及免疫系统的调控，还有细胞外基质的生成等等。不同的物种，甚至同一物种内的不同个体，其愈合能力都会有差异。
那么，从进化的角度来看，一个物种的性状（包括愈合力）是通过自然选择和遗传变异来塑造的。 进化不是一个直线型的“变好”或“变坏”的过程，而是一个适应环境的过程。任何一个性状的改变，如果能够提高个体在特定环境下的生存和繁殖机会，那么带有这种改变的基因就会更容易在种群中传播下去。反之，如果这种改变不利于生存和繁殖，那么相关的基因就会逐渐被淘汰。
回到“哺乳类祖先因变异导致后代愈合力变差”这个说法，我们需要考虑几个方面：
1. 变异本身是随机的。 基因的变异，比如DNA复制错误或者环境因素造成的损伤，是随机发生的。这些变异可能是中性（对生存繁殖无影响）、有利（提高生存繁殖机会）或者有害（降低生存繁殖机会）。一个基因上的变异，比如影响了某种愈合相关蛋白的表达或功能，确实有可能导致愈合力下降。
2. 愈合力在进化中是怎样被“选择”的？ 让我们设想一下哺乳类祖先所处的环境。在那个时代，可能存在各种各样捕食者、疾病以及恶劣的自然条件。如果一个祖先个体因为某种变异，导致其愈合能力显著下降，那么它在面对捕食者造成的创伤时，可能更容易感染、失血过多，或者无法有效封闭伤口，从而降低了生存和繁衍后代的几率。在这种情况下，自然选择会倾向于那些愈合能力较强的个体，而那些愈合能力差的个体则可能被淘汰。
所以，从整体趋势上来说，进化更倾向于保留或加强那些有利于生存和繁殖的性状，而不是削弱它们。 如果愈合力下降是一个普遍性的问题，那么哺乳类作为一支成功的物种，其发展过程可能就会受到极大的阻碍。
然而，情况可能更加复杂：
“愈合力变差”可能是一个相对的概念，或者是在特定情境下的表现。 比如，也许在某些原始环境中，快速愈合虽然在一定程度上能防止感染，但如果愈合过程中伴随着严重的炎症反应或疤痕组织增生，反而会限制肢体运动，或者阻碍更重要的生理功能。在这种情况下，更“温和”一些的愈合过程，或者具有其他优势的性状，可能会被选择。
某些变异可能在不同的环境中产生不同的影响。 一个在某种环境下可能被视为“变差”的愈合能力，在另一个环境中可能因为与其他有利性状的组合而得以保留。例如，如果愈合速度的降低伴随着更精确的组织重建，减少了疤痕形成，这可能在某些情况下是有益的。
特定时期或特定谱系的变化。 我们不能排除在哺乳类演化过程中，某个特定的时间段或某个分支中，可能出现过一些导致愈合力相对下降的变异，这些变异可能与其他适应性变化一同发生。但要说这是导致“哺乳类祖先后代愈合力普遍变差”的原因，则需要具体的化石证据和基因证据来支持。
我们缺乏直接的证据来证明“哺乳类祖先因为变异导致后代愈合力普遍变差”。 相反，从哺乳类能够存活并发展出如此多样化的物种来看，它们的祖先必须具备相当不错的生存能力，而良好的愈合能力是维持生命、应对损伤的重要组成部分。
举个例子来理解：
想象一下，我们人类的祖先，如果因为某种遗传变异，导致受伤后皮肤一直难以愈合，或者骨折后几个月都不能重新行走，那么他们在面对猛兽追击、自然灾害或是其他族群的竞争时，生存下去的机会将非常渺茫。因此，那些能够快速有效愈合伤口的个体，在繁衍后代方面会更有优势。
更细致地去想，愈合过程本身是一个权衡。
速度 vs. 精确性： 有时候，愈合得越快，可能越容易留下疤痕，组织功能也可能不如原生组织。而有些生物（比如某些两栖动物）具有惊人的再生能力，它们的愈合和再生过程似乎更“精确”，但可能速度相对较慢。哺乳类在进化过程中，可能在愈合速度和愈合质量之间找到了一个适合其生活方式的平衡点。
炎症反应： 炎症是愈合过程的重要组成部分，但过度的炎症会造成组织损伤。某些控制炎症的基因变异，可能在一定程度上影响愈合的整体速度和效果。
代谢消耗： 愈合需要大量的能量和物质。在资源匮乏的环境下，过于旺盛的愈合能力，可能会消耗过多的代谢资源，反而不利于生存。
因此，简单地说“哺乳类祖先因变异导致后代愈合力变差”是不太准确的。 进化是一个复杂而精妙的过程，任何性状的改变，都是在与环境相互作用下，通过自然选择来塑造的。如果愈合力下降是一个普遍趋势，那么哺乳类作为成功的物种，其进化道路会非常艰难。更可能的情况是，在漫长的进化过程中，愈合力的某些方面可能发生了改变，但这些改变是多因素作用的结果，并且是为了适应当时的生存环境而发生的“调整”，而非单纯的“退化”。
要获得更确切的答案，需要具体的古生物学和分子遗传学研究。 科学家们可能会通过比较不同物种的基因组，研究与愈合相关的基因（如生长因子、细胞因子、细胞外基质蛋白等的基因）的演化历史，并结合化石证据来推断早期哺乳动物的愈合能力。例如，研究早期哺乳动物的骨骼损伤愈合情况，或者通过比较现代哺乳动物与更古老脊椎动物（如鱼类、爬行类）的愈合基因差异，来推测进化上的变化。
总而言之，愈合力是维持生命和适应环境的关键能力之一。虽然变异是随机的，并且可能导致愈合力的下降，但自然选择更倾向于保留那些有助于生存和繁殖的特征。因此，除非有充分的证据表明，某种特定类型的“愈合力下降”在当时的生存环境中具有某种意想不到的优势，否则我们不能轻易得出“哺乳类祖先因此导致后代愈合力普遍变差”的结论。进化更像是在不同选项中寻找最佳解决方案，而不是一个简单的“变好”或“变坏”的单向过程。
网友意见
有一部分是，但不完全是。
在伤口不太大的情况下，哺乳类快速止血并以临时的组织覆盖伤口的能力并不差，事后的再生跟“愈合”不完全同义。若伤口很大，哺乳类的循环系统和内脏可能严重破损而致命，导致细胞层面的修复与替换能力来不及参与。
人在胚胎发育的最初阶段启动着许多病毒基因和古老基因，具有高水准的再生能力：如果被切成两半，就会变成同卵双胞胎。类似的情况在其它哺乳类胚胎早期也存在，可以人工触发同卵多胞胎来加快家畜繁殖。
在胚胎发育早期，人类胎儿掉了一块肉或断掉局部肢体，往往是可以完全再生的。
随着胚胎发育进程，早期使用的一些基因相继关闭，人胚胎再生能力迅速下降。
- 你的肚脐其实就是一个疤痕，脐带疤痕。一些非人哺乳类的脐带疤痕会愈合消失。
- 出生后数年内，你的指尖·趾尖部分受损还是很可能完全再生的，这有明显的个体差异，有些人能维持到十几岁。
- 随着年龄增长，你能较好地再生的也就是外周血细胞、指甲、趾甲、毛发、表皮、舌头表层、消化道黏膜的部分构造、骨骼裂痕、子宫内膜[1]之类了，以再生能力著称的肝脏其实很大程度上依靠细胞体积膨大来代偿，并不能完全再生。
再生相关的基因问题可以追溯到哺乳动物的遥远祖先偶然地将一些关系到再生能力调控的DNA序列的功能搞出了毛病，导致现存的所有哺乳动物发育到一定阶段之后对受伤的反应有问题：
- 组织受损之后，可以激活负责再生缺损组织的细胞，但细胞激活之后并不能正确地分化成需要补充的细胞。
- 瘢痕组织对伤口粗暴填充，组成疤痕的不再是组成“正常的肉”的细胞种类和细胞外基质类型。瘢痕组织的胶原蛋白呈现纤维化（胶原纤维在单一方向上对齐排列）而不是正常组织中的网篮状，而且可能过度堆积胶原蛋白而造成凹凸不平[2]，或者因为缺失原本应该支撑皮肤的肌肉而凹陷下去。
- 这种低水平修复连毛囊、毛发、汗腺、表皮脊状网都不能长出来，就更无法期待重新长出缺损肢体对应的骨骼、肌肉、大血管和神经了，瘢痕组织的毛细血管配置往往都和正常组织不一样[3]。
- 心肌梗塞之后进行修复也会产生疤痕，因此性能会比原本的心肌更差，增加心力衰竭的风险。
- 脑部或脊髓损伤通常会导致神经胶质细胞形成瘢痕组织。胶质瘢痕由密集的神经胶质细胞组成，缺乏功能性神经元，长期被视为神经再生的障碍，但其分泌的生长因子又是神经再生所需要的，因此处理起来十分麻烦。目前研究的方向是利用病毒载体调高神经胶质细胞中的神经转录因子水平，诱导其转化为功能性神经元。
脊椎动物的脑、肺、肠道上皮、骨骼肌等处通常还有干细胞存在，一些肝细胞、胰细胞可以转分化并再生受损的组织，其它器官或组织缺少这些细胞和功能。一部分脊椎动物靠干细胞、未分化的祖细胞或组织细胞去分化（已经分化的细胞去分化成干细胞，再进行分裂、分化，在人类的实验室里也能诱导多种细胞这样行动）和转分化[4]来再生特定的部位：
- 不少蝾螈物种能够再生四肢、尾巴、脊髓、眼睛，有些蝾螈物种甚至能够再生晶状体和一半的大脑（这对绝大部分有这两件构造的生物来说都是不可能的），成年蝾螈的晶状体剥离后，新晶状体细胞由背侧虹膜色素上皮细胞转分化而来。
- 斑马鱼和多鳍鱼可以再生鱼鳍，斑马鱼可以用祖细胞再生心肌。
- 斑马鱼、多鳍鱼、蝾螈的再生过程涉及10个一样的miRNA，一般认为是继承自它们在2.4亿年前的共同祖先。这也说明人类祖先的相关遗传问题至少能追溯到那个年代。
- 自然环境中也有一些哺乳类的再生能力部分恢复，刺毛鼠属的Acomys kempi与Acomys percivali能够再生毛囊、皮肤、汗腺、毛皮、软骨。墨菲罗斯大鼠能够再生心肌细胞，相比之下，一般的大鼠的幼鼠可以再生心肌细胞而成年鼠的心肌损伤后很难再生。通过对比，已经找到36个与这种再生能力相关的基因[5]。
- 实验证明，通过敲除激活状态相关的转录因子，可以让自然条件下和人一样缺少视网膜再生能力的小鼠变得像斑马鱼那样可以再生视网膜。
总之，包括人在内，一些物种成年之后再生能力的下降跟老化细胞没有被及时取代、再生上皮的形成速度和性能下降、免疫力衰退、细胞代谢压力变化等因素有关。
以下引用[6]：
2020年9月4日，美国斯托瓦斯医学研究所、霍华德·休斯医学研究所的王伟博士、Alejandro Sánchez Alvarado院士与斯坦福大学Anne Brunet教授团队合作在Science杂志上发表了题为Changes in regeneration-responsive enhancers shape regenerative capacities in vertebrates的研究。该研究首次引入新再生模型——非洲鳉鱼，通过比较研究提出解释动物再生能力丢失的基于再生响应增强子的理论模型。
这项研究首次证实inhba再生响应增强子对器官再生是必须的，而且发现人类基因组中inhba增强子发生功能性调整而丧失激活再生的能力。
参考
- ^ 如果你有的话
- ^ 肥厚成包块状的称为瘢痕疙瘩
- ^ 毛细血管稀少，只有少量小动脉和小静脉
- ^ 从一个细胞类型到另一个细胞类型的转换
- ^ Mansuo L. Hayashi, B. S. Shankaranarayana Rao, Jin-Soo Seo, Han-Saem Choi, Bridget M. Dolan, Se-Young Choi, Sumantra Chattarji, and Susumu Tonegawa. Inhibition of p21-activated kinase rescues symptoms of fragile X syndrome in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2007 July, 104 (27): 11489–94. PMC 1899186
- ^ 专家点评Science | 王伟等揭示高等哺乳动物再生能力丢失的机制 - BioArt生物艺术的文章 - 知乎 https://zhuanlan.zhihu.com/p/216463422
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