如何看待「上火」这种情况？真的用西医的角度解释不了吗？ 第1页

“上火”是一个很笼统的民间说法。

中国人如果不懂“中医”，

恐怕会让人耻笑。

相应的就有一些民间的“方子”或者 “方法” 去克制 “上火”。

“上火”这个万金油式的说法无疑可以招之即来， 挥之即去， 而且不会有什么特别的不良后果。但是， 要找到显微镜水平甚至分子水平的解释无疑要艰难很多。

吃了煎炸的食物， 过后口腔溃疡或者“牙肉”痛，

可以来个“上火”的解释：

“火毒”通过食物进了身体， 表现为“上火”。不吃煎炸的食物，一般没有口腔溃疡或者“牙肉”痛， 就不上火。

很朴素也很直白， 对吧？

嘴角炎（口角炎） 常见的原因是 B族维生素缺乏和真菌感染。

对于老年人假牙和牙齿磨耗导致的上下咬合垂直高度的丧失是老年人口角炎的直接诱因（ 敲黑板，这是考点）。

嘴唇起泡常见的原因是唇疱疹（1型单纯疱疹病毒）或者生殖器疱疹 （2型单纯疱疹病毒）。

1型单纯疱疹病毒主要通过口对口接触传播，但也可以引起生殖器疱疹。2型单纯疱疹病毒常见于性传播感染，主要造成生殖器疱疹。1型和2型单纯疱疹病毒感染会延续终生。据WHO估计，全球有37亿之巨的50岁以下的人（67%）罹患1型单纯疱疹病毒感染。据估计，全球有4.91亿15-49岁的人（13%）罹患2型单纯疱疹病毒感染。多数口腔和生殖器疱疹感染没有症状。疱疹的症状包括感染部位出现引起疼痛的水泡或溃疡。

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唇疱疹一般病程 1～2周， 不管吃不吃药。 如果用了“上火”的解释， 一般也出不了大乱子。清淡的饮食， 避免刺激性的辣椒或者热汤等， 确实也符合人们应付“上火”的对策。

当然， 如果做个PCR 检查确定病毒分型无疑是好的。当然， 了解到疱疹病毒长期甚至终生隐匿在三叉神经的神经节里面，疲劳过度（肝功能下降）免疫力低下时， 病毒就会容易造反也是好的。 当然， 了解到及时就医使用抗病毒药物缩短病程也是好的。

民间建议的休息、饮食甚至（外用）药物都歪打正着符合了唇疱疹的治疗原则。扶正固本，培元补虚恐怕是正确的做法。

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且说有个特别的疱疹病毒， EBV，可引起传染性单核细胞增多症 。Epstein-Barr 病毒（EBV）感染很常见，EB 病毒是疱疹病毒 4 型。在美国约 50％ 的 5 岁以下儿童和 95％ 的成人已感染过 EB 病毒。在初始感染后，EB 病毒像其它疱疹病毒一样，将一直保留在体内，持续终生（主要集中在B淋巴细胞）。感染者定期释放病毒于唾液中。在释放病毒期间可以感染他人。EB 病毒也可能經由精液及血液傳播。EB病毒目前沒有疫苗。預防的方式是不共用個人物品或親密接觸。患者多半自愈，但出现并发症后病情将会比较复杂。传染性单核细胞增多症 1920年被描述，俗称“接吻病”。

三联征

• 发热
• 咽炎
• 淋巴结肿大

传染性单核细胞增多症病特征是疲劳、发热、咽炎和淋巴结肿大。发热可持续数周或数月。症状和流感颇为相似，病毒入侵后感染呼吸道和肺部，造成发热、咽喉疼痛。有时可能会导致间质性肺炎、全血细胞减少，和慢性活动性EBV。许多患者会以为自己不过是感冒或者“上火”。

传染性单核细胞增多症常为自限性。病程长短不一，急性期可持续2周。一般而言，20％的患者一周后即可重新工作学习，50％的人需要2周时间。疲劳可持续数周，在高达10％的病例中可持续数月。该病病死率小于1％，几乎均死于并发症（如脑炎、脾破裂、气道梗阻等）。

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煎炸的食物因为加工过程的特点， 会显著提高食物的杨氏模量同时降低撞击强度。 这句话够装 )x( 吗？好吧， 友善， 友善。改写。煎炸的食物因为加工过程， 会又硬又脆，咀嚼过程中容易碎成刀刃状的片段。锐利的边缘容易刺伤口腔粘膜（唇、颊、牙龈、腭、口底、舌缘以及咽部等）， 形成细微的创口， 如果被口腔常驻的微生物感染，就会形成炎症。

不知道这个假说会不会比 “上火”更令人容易接受？

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口腔溃疡已知的诱因包括柑橘属水果（比如橘子和柠檬）、口腔物理创伤、急速减肥、食物过敏、免疫反应等等。维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、锌、铁以及叶酸（维生素B9）缺乏也可能造成复发性口炎。硝烟酯和某些化疗也被发现同口内炎相关，也有研究显示口炎同对牛奶过敏有关。口炎见于白塞氏综合征（Behçet's disease 白塞氏病）的口腔表观，也见于克隆氏病（Crohn's disease）的口腔表现。口内物理创伤是最常见的口内诱因，如牙刷、尖锐（如薯片或烤面包片）造成的刺伤或擦伤、咬颊咬舌（常见于精神疲劳和牙齿覆盖 overjet 减小）或者矫治器等破坏口内粘膜造成口炎。其它因素如化学烧伤或者烫伤也可致口炎。

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老百姓（LAY PEOPLE）恐怕不知道有些食物成分（呋喃香豆素、卟啉类）可以导致光敏性唇炎。 来个“上火”的解释， 无疑最方便。 最常见的食物过敏， 例如芒果和菠萝， 如果没有概念。 来个“上火”的解释， 无疑也是很方便的。光敏性的药物有：某些抗生素、某些降压药、某些降胆固醇药、某些NASID解热镇痛药等等不一而足。人体内药物代谢的主要途径是通过細胞色素 (cytochrome) P450，其中的酶 CYP3A4 负责大约 50% 的药物代謝， CYP3A4 酶主要會在肠道与肝脏清除药物（所谓“氧化”）。柑橘属的西柚和柚子都含有丰富的呋喃香豆素 (furanocoumarin)，它会与 CYP3A4 形成不可逆的共价键（covalent bonding），使得CYP3A4 酶丧失活性。作用的结果就相当于短时间的“肝功能不全”。但是， 老百姓来个“上火”的解释， 无疑最方便。

女性喜欢使用的化妆品， 可能会含有敏化剂(例如柠檬烯和芳樟醇)。常见的佛手柑精油具有光毒性,同样，光毒性的成分为呋喃香豆素, 佛手柑内酯(bergapten), 抹了含有佛手柑精油的唇膏后, 如果没有避免太阳光和/或紫外光曝晒， 可想而知有可能会发生光敏性唇炎。

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慢性营养不良（例如酗酒）、贫血、白血病、 妊娠以及牙周病导致的牙银以及其他部位的出血倾向或者容易出血的情形， 如果用“上火”来解释， 恐怕就比较危险了。 及时就医无疑是更明智的选择， 比自己猎巫或者用放之四海皆真理的“上火”来解释要更明智一些。

【未完待续】

光敏风险药物

       非甾体解热镇痛药：酮洛芬、吡罗昔康、安吡昔康、萘普生、吲哚美辛和塞来昔布可导致光敏反应和光变态反应，也有类似光毒性反应。  抗菌药：喹诺酮类药物，光毒性最强的有左氧氟沙星、氟罗沙星； 磺胺类，复方新诺明和甲氧苄啶； 四环素类引起光敏反应 的有米诺环素、美他环素、多西环素、地美环素；庆大、吡嗪酰胺也可致光照性皮炎。  抗真菌药：伏立康唑于儿童，皮疹、唇炎和多形性红斑等。  降压药： 氨氯地平致皮疹和色素沉着。地尔硫卓是多形性红斑，皮疹，荨麻疹性血管炎。卡托普利、依那普利、呋塞米、 噻嗪类利尿剂等均有报道。  降糖药：二甲双胍致光敏性湿疹和唇炎；格列苯脲光敏性皮肤病；西他列汀可致光照部位水肿。  降脂药：非诺贝特光毒性强，与给药剂量和光照强度相关；辛伐他汀致慢性光化性皮炎和多形性红斑； 普伐他汀多形性红斑；氟伐他汀致光敏性皮疹；阿托伐他汀光照性红斑并发水肿。  消化系统药：泮托拉唑可致光敏性皮疹和红斑狼疮，雷尼替丁光敏性皮疹。  激素类：妈富隆可致红斑皮疹，雌激素有光敏性皮肤病报道。  抗心律失常药：胺碘酮光毒性为皮肤色素沉着、皮疹、眼部不适、晶状体混浊等。硝苯地平引起皮疹和色素沉着。     

附录： 痤疮

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寻常性痤疮是一种多因素的皮肤病，最常在青春期发生。

其发病机制非常复杂，可由许多因素诱发。 该病的特点是皮脂溢出，在皮脂腺丰富的部位形成粉刺、脓疱和丘疹。

临床上痤疮的种类繁多。有的病人只有少量黑头，有的病人全身皮肤受累，有脓疱性深部病变、脓肿和瘢痕，虽然很少发生，但甚至有关节受累的情况，如暴发性痤疮。寻常型痤疮有几种形式：以开放性和闭合性粉刺为主的粉刺，以炎症过程为主的丘疹性痤疮和充血性痤疮，这是最严重的痤疮形式，除上述变化外，它的特点是有脓肿、瘘管和疤痕。

寻常痤疮是世界上最常发生的皮肤病之一。

尽管痤疮在年轻人中几乎是一种普遍的疾病，但对其流行病学的了解相对较少。

该病的流行率难以估计，因为较轻的痤疮变种没有被提交给皮肤科医生，而且往往通过使用民间方法治愈。这种皮肤病在发达国家比在世界工业化程度较低的地区更常见。它在非裔美国人和亚洲人中的发病率低于高加索人。几乎所有的人在一生中的某个时期都会出现痤疮病变。痤疮可能发生在青春期前的儿童（通常为粉刺）、婴儿（通常在三个月后消失），最常见的是在青少年早期，此时皮脂开始分泌，出现第一批黑头，随后可转为炎症性病变。女性和男性同样受到痤疮的影响，然而，严重的形式往往出现在男性身上，这可能是由于荷尔蒙的影响。在青春期，每个人都有或多或少的严重痤疮，通常在成年早期会自动消退。有时皮炎会持续到生命的第四个十年，甚至终生不愈。在美国、法国和英国进行的大型研究中，痤疮仍是普通人群中最常见的前三种皮肤病之一。

寻常性痤疮是一种多因素的皮肤病。

痤疮是由不同的因素引起的，如皮脂分泌增加、皮肤中炎症介质的释放、角化过度和厌氧性痤疮丙酸杆菌（corynebacteria）的定植。此外，导致痤疮形成的因素还包括遗传倾向、荷尔蒙异常（雄性激素起关键作用）、免疫紊乱、心理、环境甚至人为因素。有人认为，饮食可能在寻常痤疮的发病机制中起作用，一些产品可能对这种皮肤病的过程有影响。

*** 激素例如口服堕胎药RU486 和四环素类被用于治疗痤疮

据认为，牛奶中最能刺激毛细血管的成分是胰岛素样生长因子1（IGF-1），其在血液中的浓度随痤疮的严重程度而变化。胰岛素样生长因子1的水平在青春期受生长激素的影响而增加，它与痤疮的临床过程呈正相关。IGF-1的受体位于表皮的角质细胞中，是单一的、跨膜的受体，负责酪氨酸激酶的活性。在痤疮患者中，观察到IGF-1、硫酸脱氢表雄酮、双氢睾酮的浓度、痤疮皮损数量和皮脂分泌之间存在正相关。胰岛素样生长因子1可刺激肾上腺和性腺中的5α-还原酶、雄性激素的合成、雄性激素受体信号转导、皮脂细胞增殖和脂肪生成。患有痤疮的妇女中IGF-1的浓度最高，痤疮病变的数量与血浆中的IGF-1水平呈正相关。饮用牛奶引起的高血浆IGF-1水平会刺激皮脂细胞的增殖，导致痤疮皮损的发生和发展。空腹胰岛素和餐后胰岛素及IGF-1的减少会减少皮脂的产生和角质细胞的增殖，从而减少痤疮病变的数量。胰岛素样生长因子1增加肾上腺对促肾上腺皮质激素的敏感性，并诱导参与肾上腺雄性激素生物合成的关键酶的表达和活性。胰岛素样生长因子1还能刺激卵巢和睾丸合成雄性激素，并抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG），这实际上增加了雄性激素的生物利用率。IGF-1和雄性激素都会刺激皮脂分泌，这是痤疮形成的诱因之一。

痤疮不仅受到激素的影响，而且还受到激素与毛细血管单元之间的生化关系的影响。因此，在内源性激素库中加入来自饮食的外源性激素可能会产生重大影响。在商店里可以买到的牛奶不仅富含胎盘衍生的孕酮，而且还富含双氢睾酮（DHT）的其他前体，如5α-孕甾酮和5α-雄甾酮。这些化合物很容易被酶解为DHT，而这一过程所需的酶在毛细血管单元中就有。在体内，内源性睾酮通过5α-还原酶转化为DHT，从而刺激毛细血管单元。然而，DHT可以在没有5α还原酶的情况下从外源性5α还原分子中产生。牛奶中含有5α还原的类固醇，是DHT的前体。睾酮前体和5α-还原分子都被认为有助于牛奶的致密性。它们通过刺激皮脂的产生和诱导毛细血管单元的过度角化而发挥作用。改良的前体进入毛细血管单元，表现出强烈的刺激作用，而人类在进化过程中并不准备这样做。然而牛奶中含有的类固醇激素并不是最重要的因素。许多研究表明，脱脂牛奶比全脂牛奶更容易引起粉刺。据认为，在脱脂牛奶的生产过程中，生物活性分子如糖皮质激素和转化生长因子β（TGF-β）、类似于甲状腺素和阿片类的激素的生物活性发生了变化，它们与结合蛋白的相互作用也有变化。还有一种可能性是，脱脂牛奶的激素平衡可能受到损害。因此，食用脱脂牛奶可能会导致精子生成增加。此外，为了保持脱脂牛奶的适当浓度，制造商在其中添加了乳清蛋白，如α-乳清蛋白，其在脱毛症发生中的作用也是不可忽视的。

2005年，Adebamowo等人在一项对近5万名妇女的队列、回顾性研究中考察了牛奶和乳制品消费与痤疮之间的所谓联系。他们被要求用一份有效的食物频率调查表来回忆他们的高中饮食。受试者还被问及他们是否曾经有医生诊断的严重痤疮。作者发现，痤疮与报告的牛奶摄入量呈正相关，特别是脱脂牛奶。作者推测，在制造脱脂牛奶的过程中，致粉刺成分的生物利用率可能会增加。脱脂牛奶比全脂牛奶含有更少的雌性激素。雌激素是一种可以减少痤疮的荷尔蒙。Adebamowo等人的研究还表明，痤疮与食用早餐速食产品和松软干酪之间存在正相关关系。这是这些产品中牛乳含量的影响。

2006年，Adebamowo等人进行了另一项队列、前瞻性的3年观察研究。它包括6000多名年龄在9至15岁的女孩。研究显示，食用不同脂肪含量的牛奶与寻常痤疮的发生有正相关关系。2008年，Adebamowo等人进行了一项前瞻性研究，包括4000多名男孩。结果显示，饮用脱脂牛奶与寻常痤疮之间存在正相关。

在另一项针对44名痤疮患者的研究中，表明痤疮的发生与牛奶和冰激凌消费的增加之间存在正相关关系。

巧克力一直被认为是可能导致痤疮加重的一个因素，但支持其对皮肤产生负面影响的证据非常有限。皮肤科医生经常观察到，患者在摄入含有巧克力的产品几天后会出现新的丘疹。在一项针对13-18岁的希腊学生的研究中，66%的受访者提到巧克力是加重痤疮的因素。在Fulton等人的研究中，有30名十几岁的男孩和35名成年男性参加。受试者被分为两组。一组摄入的巧克力棒比标准糖果棒的可可含量高10倍，而第二组摄入的是不含可可的巧克力棒。没有观察到两组之间皮脂成分的差异，因此没有发现食用巧克力与痤疮病变加重之间的关联。同样，在安德森的一项研究中，研究人员建立了两组病人，其中一组每天服用巧克力。只有三分之一食用巧克力的受访者出现了新的病理病变。然而，由于受试者所吃的巧克力棒中含有额外的成分，因此结果并不确定。关于巧克力对皮肤状况的影响的研究是有争议的，也是不准确的，因为酒吧和其他产品中的额外成分（牛奶、糖等）。2011年，美国皮肤病学会杂志发表了一项研究，其中受试者食用了巧克力。受访者在摄入一次巧克力后，痤疮的严重程度发生了明显的变化。这使得作者可以假设巧克力可以加剧痤疮的病变。然而没有关于受试者食用的巧克力类型和食用的样品中可可的比例的信息，这可能会影响结果。黑巧克力比牛奶巧克力含有更多的抗氧化剂，这将导致它可能具有更小的致粉刺作用的结论。然而，这个问题仍然不清楚。至于巧克力是否会加重痤疮病变的问题，目前仍没有明确的答案。

人们认为，整个饮食的血糖负荷和血糖指数可能参与了寻常痤疮的发病机制。最容易受到影响的是基于其高值的产品的消费。基于高升糖指数的产品的饮食会导致高胰岛素血症。胰岛素水平升高会刺激雄性激素的分泌，导致皮脂分泌增加，这在寻常痤疮的发病机制中起着基本作用。高胰岛素血症影响循环中IGF-1和胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBP-3）的水平，直接影响角质细胞的增殖和凋亡。在高胰岛素血症中，IGF-1的水平增加，而IGFBP-3的水平下降，这导致了一种不平衡。因此，角质细胞增殖增加。胰岛素样生长因子1影响致癌因素，如雄性激素、生长激素和糖皮质激素。已有研究表明，雄性激素会增加血液中IGF-1的内源性水平，这将进一步增加雄性激素的水平。这样就形成了一个恶性循环，有效地促进了皮脂分泌的增加。关于饮食对寻常痤疮的影响的研究表明，农村和非工业化地区的痤疮发生率低于西方人口。据认为，这可能是两种人群饮食中血糖负荷不同的结果。2002年，Cordain等人在两个非西方人口中进行了一项研究--巴布亚新几内亚的Kitavan岛民和巴拉圭的Aché狩猎采集者。在大约1300名受试者中，没有痤疮病例的报告。Cordain等人认为，这些社会中没有痤疮可能是他们饮食的直接后果。这两个人群都以低血糖负荷的饮食为生，不食用西方精制食品，如谷物、薯片、饼干和面包。Kitavan人的饮食包括块茎、水果、鱼和椰子。乳制品、咖啡、酒精、麦片、糖、油和盐的摄入量极少。Aché社区的饮食包括当地种植的食物（69%，包括甜木薯、花生、玉米和大米）、野味（17%）、西方食物（8%，主要包含面食、面粉、糖、耶尔巴茶和面包）、家用肉类（3%）和采集的森林产品（3%）。研究人员认为，低脂肪摄入和低血糖负荷饮食可能是这两个人群中没有痤疮的原因。在2003年的另一篇文章中，Cordain等人证明，饮食引起的高胰岛素血症导致了一系列的内分泌系统反应，这些反应可能通过雄性激素、IGF-1、IGFBP-3和视黄醇信号通路的作用影响痤疮的发展。作者强调了饮食导致高胰岛素血症的重要性，并指出它可能通过影响毛囊表皮的增殖、过度角化和雄激素控制的皮脂分泌而成为痤疮发生的危险因素。该研究缺乏一个食用西方食物的对照组。这些人群中没有痤疮可能是由遗传和环境因素造成的。然而，1971年Schaefer进行的一项流行病学研究，对生活在加拿大北部的本地因纽特人进行了近30年的研究，以及随后Bendiner的报告显示，在这个人群中，当他们以传统方式生活和饮食时，没有痤疮的病例。只是在引入西方习惯后，如增加甜汽水、牛肉、乳制品和加工食品的消费，才在因纽特人中诊断出痤疮病变。Thiboutot和Strauss也得出了类似的结论，他们描述了一例来自爱尔兰的年轻女性。他们声称，在从爱尔兰农村地区移民到美国之前，她们没有出现任何痤疮病变。这一领域的另一项重要研究是对肯尼亚、赞比亚和南非班图农村地区居民进行的调查。研究人员观察到这些地区的居民的痤疮病例比生活在英国和美国的这些地区的人少得多。在巴西的一个小村庄--普鲁斯谷进行的一项研究中，在所有受访者中，有2.7%的人发现了寻常痤疮。Kaymak等人调查了痤疮与血糖负荷和指数、胰岛素敏感性和血浆中IGF-1水平之间的关系。研究表明，在痤疮患者的血清中，与健康患者相比，IGF-1水平较高，IGFBP-3水平明显较低。此外，根据摄入量调查问卷的评估，痤疮患者的饮食的血糖指数明显高于健康患者的饮食。高血糖负荷饮食可能有助于痤疮的发生，这一发现的例外是乳制品。它们的升糖指数相对较低，但矛盾的是它们会增加血浆中的IGF-1水平。

上述研究结果表明，高升糖指数饮食可能对寻常痤疮的发生有显著影响。

饮食中产生的omega-6和omega-3脂肪酸的比例是调节炎症机制的因素之一。摄入大量的欧米伽-3脂肪酸可以抑制促炎症细胞因子的产生，对寻常痤疮有治疗作用。白三烯B4（LTB4）作为一种调节皮脂分泌的物质而广为人知。欧米伽3脂肪酸，特别是来自鱼油的二十碳五烯酸（EPA）和琉璃苣油中的γ-亚麻酸（GLA），可抑制花生四烯酸转化为LTB4。每个毛细血管单元都有能力产生促炎症物质，包括LTB4，使用来自饮食中的脂肪分解的物质。鱼油，特别是EPA可以抑制LTB4的产生并防止炎症过程，尽管研究人员没有明确报告鱼油对寻常痤疮的有益影响。欧米伽3脂肪酸具有降低IGF-1水平的能力，这也表明它们对治疗痤疮可能有有益的作用。1961年在北卡罗来纳州对1000多名青少年进行的一项研究表明，食用大量鱼类和海鲜的人，其痤疮症状（黑头、丘疹、脓疱、油性皮肤）较少。2008年发表的一项针对5名患者的小型研究表明，在食用基于欧米茄-3脂肪酸的膳食补充剂的患者中（它包括：EPA、硒、锌和铬），观察到痤疮病变的数量减少。

中性粒细胞产生的活性氧参与了痤疮的炎症进展。

活性氧通常由细胞抗氧化剂如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和过氧化氢酶清除，这两种物质在痤疮患者中都有少量存在。有人认为，氧化应激可能与痤疮的起源有关，具有抗氧化作用的药物（或抗氧化剂补充剂）可能是痤疮治疗中宝贵的辅助剂。2008年，El-Akawi等人进行了一项研究，比较了100名痤疮患者和100名无痤疮的健康对照对象的血液中脂溶性抗氧化剂（维生素A和E）的水平。他们发现，与对照对象相比，痤疮患者的血浆中这些抗氧化剂的浓度明显较低。痤疮患者的血硒水平低也有记载。由于痤疮患者体内依赖硒的谷胱甘肽过氧化物酶的活性较低，因此补充硒可能对痤疮有价值。在一项对47名女性和42名男性寻常性痤疮患者的研究中表明，在补充了12周的维生素E和硒后，皮肤状况得到了改善。一项对仓鼠的研究表明，绿茶中的儿茶素可以抑制皮脂的产生，金钗素是一种具有抗氧化作用的黄酮类化合物（在中国和日本流行的柑橘汁中发现），可以抑制脂肪的产生和皮脂细胞的增殖以及皮脂的产生。白藜芦醇，一种存在于红葡萄、红葡萄酒、花生和桑葚皮中的植物性exin，可能是另一种有前途的治疗痤疮的抗氧化剂。在体外，白藜芦醇已被证明对痤疮丙酸杆菌具有杀菌活性，而痤疮丙酸杆菌在痤疮的发病机制中起着重要作用。上述研究对支持抗氧化剂在痤疮治疗中的积极作用的理论至关重要，但这些物质在这种疾病的过程中的作用还没有得到充分的探讨。

锌是一种微量营养素，对人类皮肤的发育和功能至关重要。它已被证明对痤疮丙酸杆菌有抑菌作用，能抑制趋化作用，并能减少促炎症细胞因子--肿瘤坏死因子α（TNF-α）的产生。20世纪70年代，Michaelsson和Fitzherbert对锌对人体皮肤的影响进行了早期研究，结果表明，缺锌的病人口服补锌后，痤疮得到改善。后来的研究证实，痤疮患者往往缺锌，口服补锌对治疗寻常痤疮有积极作用。然而，大多数研究中使用的口服锌的剂量（400-600毫克硫酸锌/天），都与恶心、呕吐和腹泻有关。饭后直接食用锌，可以减少胃肠道的副作用。因为锌会减少铜的吸收，所以建议长期接受锌治疗的病人补充铜，以防止铜的缺乏。

维生素A是一组化合物，在动物和植物产品中都可以找到。视黄醇及其衍生物主要存在于动物来源的产品中，而植物来源的产品主要含有前维生素A（类胡萝卜素）。它的主要来源是牛奶和乳制品、鸡蛋、肝脏、鱼和由它们衍生的油。维生素A是一种储存在肝脏中的脂溶性维生素。1998年Kligman等人进行的一项研究表明，口服补充维生素A（视黄醇）在大剂量使用时对痤疮治疗有效（女性300 000 U/天，男性400 000-500 000 U/天）。唯一观察到的副作用是黄疸和颊炎。

碘是一种营养物质，对有机体的正常运作至关重要。摄入富含碘的食物后发生的痤疮会突然出现，并以许多丘疹为特征。据推测，痤疮与牛奶之间的关系可能是牛奶中的碘含量造成的，而牛奶中的碘含量会随着时间、地点、动物饲料的补充以及碘伏消毒液的使用而变化。

饮食对寻常性痤疮病程的影响仍然是一个非常有争议的话题。

尽管乳制品的摄入与痤疮之间的联系不如高血糖饮食与痤疮之间的联系有说服力，但在提供任何饮食建议时都值得考虑。

抗氧化剂、欧米茄-3脂肪酸、锌、维生素A、膳食纤维和碘在痤疮发病过程中的作用仍不清楚。

皮肤科医生将通过仔细问诊倾听病人的意见而受益。

如果患者注意到某一饮食因素与痤疮严重程度之间的联系，应指导患者从饮食中排除该因素或限制摄入。医生应鼓励病人在食物日记中写下哪些饮食因素会导致痤疮的发作。

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俺没啥文化， 初中毕业，大伙都知道。不到一百万知友，才升10级。阅读总量只有9000万，还没跨出一小步，未及一个亿小目标。长期关注的知友知道， 俺不是专业的，也不是大佬。俺是最业余的......笑话、神棍和论坛孤儿 ⚕