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专家担心武汉新型冠状病毒肺炎的超级传播者可能已经出现,什么是「超级传播者」,会带来怎样的影响? 第1页

  

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◆要回答这个问题,需要从2003年“非典”时期几个“超级传播者”的案例说起。了解真相,会让我们更科学、从容面对疫情。


正解局出品


2003年,在非典肆虐时,他说,“把重病人都送到我这里来”。


这句话让国人记住了一个名字——钟南山。


现在2020年,钟南山84岁了,他这次又挂帅抗击“新型冠状病毒感染的肺炎”。


截止到今天上午11点,全国(包括香港、台湾)已经确诊新型冠状病毒肺炎440例,疑似163例,治愈25例,死亡6例。


在海外,韩国、泰国、日本也已经有确诊病例。几个小时前,美国也宣布确诊第1例新型冠状病毒肺炎病例,这也是亚洲以外的第1个确诊病例。




(来源:丁香医生)


病毒来势汹汹。


国新办发布会介绍:病毒传染源尚未找到,病毒存在变异的可能,疫情有进一步扩散的风险。


面对媒体,钟南山坦诚布公,表示“肯定有人传人现象”。


同时,他尽可能以专业的角度,把真相告诉公众。其中,他强调一点:


防治的关键是防止出现超级传播者。





很多朋友就纳闷:到底什么是“超级传播者”?


当然,目前专家和官方都表示,尚未有“超级传播者”。


今天,我们就来聊一聊,希望能增加大家的一点理解。






1. 海鲜档里的“毒王”


“超级传播者”是一个流行病学术语。一般是指具有极强传染性的带病者,比其他病人更容易传染其他人。


打个不太准确的比方,一般病人打个喷嚏可能只有10个病毒,而这些“超级传播者”打个喷嚏里面可能有100个病毒。


所以,典型的“超级传播者”符合“80/20法则”:80%的传播个案,是由大约20%的受感染者所导致的。


下面,就以2003年时非典来说明。


2002年11月16日,广东佛山出现第一个非典病人。


当时,人们对这个病没有太多认识。只是,在春节前(当年春节是2003年2月1日),坊间开始传说这种“怪病”:潜伏期短,当天发病,传染性强,打个照面都能传染,病发时呼吸衰竭,无药可救。


在广东等一些南方地区,还掀起了抢购食醋的风潮。




(板蓝根也是那段时间抢购的对象)


但就在那年除夕,广州出了一件事。


在荔湾区做海鲜批发生意的44岁男子周作芬(家住广州市芳村区),已经连续咳嗽、发热5天,在除夕那天中午,突然咳嗽得特别厉害,呼吸急促。


最终,他顾不上过年,赶紧来到离家最近的一家大医院:中山大学附属第二医院。


因为当时普遍对非典还没有全面认识,而更没想到的是,周作芬恰恰是广州本地的第一个非典患者。


而且,他还是一名“超级传播者”,后来,甚至有人把他叫作“毒王”。




(中山大学附属第二医院)



2. “毒”倒80来人


周作芬被拍了X光胸片。胸片显示,他的双肺布满斑片状阴影,已经发生广泛的肺炎。


于是,他被安排到呼吸科,住在岭南楼12楼病房。


当天晚上,医院才确定周作芬的“怪病”,是一种特殊的肺炎。


2月1日,也就是大年初一,根据广东省卫生部门安排,周作芬从中山二院转到中山三院。


在中山三院传染科病房,周作芬因为缺氧而全身发紫,一场惊心动魄的抢救也立即展开。


抢救过程中,周作芬猛烈咳嗽,一口带血的浓痰从插管里,一下喷到了天花板上。


随后,肺内分泌物也被喷出来。




(非典诊室里的医生和病人)


医护人员的口罩、衣服、鞋子都被喷湿,病床的床单、枕头也被打湿。


虽然知道极其危险,但医生们丝毫不敢松手,立马又开始抢救,并花了2个多小时吸取周作芬喉咙里的痰。


而在整个过程中,周作芬身边的人,都被笼罩上非典的阴影。


在中山三院,周作芬传染了20多名医务人员,医院的传染病区几乎瘫痪。


用后来医生的话说,他“毒”倒了两批50多名医务人员,20多名亲朋好友。


经过2个多月的治疗,2003年3月3日,周作芬康复出院。


而他的岳父、岳母,则因抢救无效死亡。






3. 香港非典的源头?


不过,故事还远远没有结束。


我们再回到周作芬第一次住院的中山二院。


2月3日,也就是周作芬转院差不多2天后,收治过他的中山二院岭南楼12楼,陆续有医护人员出现发热症状:持续高热、咳嗽、血丝痰、气促、肺部病变,X光片显示肺部大片阴影……


到了2月8日,年初八,先前在岭南楼12楼工作的大多数医生、护士都已经病倒了。


周作芬在中山二院总共停留20来个小时。


但就是这20来个小时,接触过他的30多个医务人员全部被感染。


其中,就有放射科主任、副主任,呼吸科医生、护士、实习医生、护理员、配餐员,担架工人、救护车司机。病情最重的是救护车司机,在20多天后,因抢救无效身亡。





在中山二院岭南楼12楼,除了呼吸内科,还有一个科室:肾内科。


而当时64岁已经退休的教授刘剑伦,因为被返聘,仍然在中山二院肾内科工作,而且他医术很高,一天常常要接诊上百人。


但身处在12楼,刘剑伦也不幸“中招”。


2月中旬,刘剑伦开始发低烧、咳嗽。但他凭着医生的判断,认为自己只是普通感冒,所以,自己开了点抗生素,照了肺部X光片,也没什么大问题。


于是,在2月21日,他和家人一起到香港,准备出席妹妹孩子的婚礼。



4. 香港大爆发


2月21日下午5点左右,他入住了位于九龙何文田窝打老道75号的四星级酒店京华国际(就是现在的“九龙维景酒店”)。


他的911号房间,到电梯要走过一条长长的走廊。


当晚,刘剑伦连续高烧、咳嗽、喷嚏,并在9楼走廊上吐了。第二天早上10点,他们夫妇就退了房,直接去了距离酒店只有5个路口的广华医院。


也许是因为酒店工作人员用真空吸尘机打扫呕吐物,把病毒散播到空气中去,也许仅仅是刘剑伦呼吸的空气,或者按过电梯9层的按钮。




(京华国际酒店9楼病毒传播情况)


最终,京华国际9楼成为一个超级传染源。


904房间是一个78岁的加拿大老太太,也是2月21日入住。23日,她坐上了飞往多伦多的班机。一周后,老太太和他儿子去世。非典还开始在两人接受过治疗的医院传播。


一名在那儿工作的菲律宾护工,也染上了非典病毒。


这位护工又坐飞机回家过节,把非典带到了菲律宾。


938房间是两个来香港旅游的新加坡女孩。几天后,其中一个叫Mok的女孩开始发烧,但她们并没有在意,并且回到了新加坡。


回到新加坡,两个女孩先后住院。


Mok的父母、与她接触过的牧师、奶奶、舅舅也进了医院,然后是4位护理过她的护士染病。


后来,Mok的父母、牧师、舅舅被非典夺取性命。


一位美国商人当时也在酒店,他后来又到越南河内,把非典也带到了那里。




(一张关于新加坡非典“超级传播者”的示意图)


有分析认为,刘剑伦在京华国际酒店的17个小时,导致16个酒店住客和访客受到感染。


他还传染了妻子、女儿、妹夫和广华医院的1名医生、5名护士。


后来,一个到过京华酒店的26岁香港机场工作人员住进了新界沙田圆洲角的威尔斯亲王医院。一星期后,医院50名医护人员受感染。


而一个从北京到威尔斯亲王医院探望兄长的北京人李某,不幸在医院被感染,在回北京的飞机上他又传染了16人,并引发了北京又一条传染链。


一名33岁的肾病患者,在威尔士亲王医院住了一晚。随后到了位于九龙观塘区佐敦谷的淘大花园探望亲人。他身上的病毒,导致淘大花园超过300名居民被感染。


最终,病毒传到遥远的多伦多、温哥华、河内、新加坡、菲律宾、英国、美国等地,又返回到北京。





不知道,大家看到这里,会不会觉得很可怕?


但我觉得恰恰相反。


了解了“超级传播者”,我们需要的不是恐慌。


研究表明,老人、长期患病或者有慢性病的人(比如,肾病、糖尿病等),往往容易成为超级传播者。所以,如果有家人是这样,一定要为他采取更好的保护措施,尽可能避免被感染。


在高流动的社会环境中,每个人都有被感染或者传播病毒的可能性。所以,我们更要积极配合政府部门包括隔离在内的一系列管理措施。


当然,从上面的案例也能看出,面对“超级传播者”,风险最大的恰恰是医生。


《中国新闻周刊》的消息说,北京非典期间,医务人员病例共407人,医务人员发病率为282.80/10万,是北京平均发病率的15.2倍。


医务人员死亡10人, 死亡率6.94/10万, 是全市平均死亡率的4.9倍。


而在全国,共确诊非典5327例,死亡349例。其中,战斗在一线的医护人员是中国战胜非典的最大牺牲者,占死亡人数的1/3。


为众人抱薪者,不可使其冻毙于风雪。


在灾难面前,我们向医务工作者致敬。




(武汉医生的一条朋友圈)


参考资料:

1.《出院时长跪地上感谢医生救命之恩“毒王”周作芬》,《南方都市报》,2003年05月21日。

2.伍卫:《难忘那日日夜夜 一位医生的抗非典手记》,《北京日报》。

3.危驿:《香港“非典”寻根》,《财经》2003年5月。

4.谢淑云、曾光、雷杰等:《一起传染性非典型肺炎爆发的“超级传播者”和传播链分析》,《中华流行病学杂志》2003年第6期。

知乎来源:钟南山为什么说,“关键是防止出现超级传播者”?

原来源:钟南山为什么说,“关键是防止出现超级传播者”?

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Keynote:免疫系统与病毒斗争的过程中不能一举获胜。病毒有喘息的机会,并在这个过程中更加适应人体细胞进行复制,导致病毒的数量也更多,所以这些病毒是优胜者,到下一个宿主的时候更能适应人体的环境。

在前一个答案 钟南山院士称新型冠状病毒传染性比 SARS 弱,两者对比如何?从非典我们学到了什么?我已经提到了“超级传播者”的概念。

要理解超级传播者需要知道一个传染病上的概念——基本传染数R0

这个我在之前介绍麻疹的时候提过,R0等于1,那就相当于病毒只能传播给1个健康人,等于10 就是10个人。对于传染病流行来说,R0必须大于1才能持续传播下去。小于1,疾病就自然消亡了。

而SARS-CoV本身的R0在3左右。但是超级传播者可能会传播给非常多的人,一下子将传染面扩大很多。新加坡SARS疫情的“超级传染事件”链,图中1、6、35、130、127是所谓的“超级传染者”。一个人传染了10位以上。

但是目前超级传播者的形成原因还不清楚。

我从我的专业角度给一个猜测——

之前再引一下前一个答案的部分内容

最突出的症状是肺炎,而病毒性肺炎,很多情况下是因为完全新的,机体免疫系统没见过的病原体感染呼吸系统之后,免疫系统因为“救主心切”,通过血循环动员之后大量穿越肺泡释放一些细胞因子,引起急性的炎症,这些细胞因子可以募集更多的免疫细胞,产生更多的细胞因子,可以攻击病毒感染的细胞,这些细胞死亡后释放的一些物质又能放大炎症反应。所以人因为这种加重的免疫应答而不支,这就是典型的急性免疫病理损伤
除了新冠,冬天里流行的流感病毒也经常造成这样的后果,所以,这次新冠最好也能让大家提高预防流感的意识。

好,继续说我的猜测——

【1】患者的免疫系统拮抗病毒的能力不是特别

【2】患者的免疫系统拮抗病毒的能力不是特别

别认为我在说废话,特别强的免疫系统有两种结局(1)迅速清除病毒,自愈;(2)过强的免疫病理,挂掉。

而非常弱的免疫系统,完全控制不住感染,就只有一个结局——挂掉。

不知道大家知不知道一个俗语:“病歪歪活过翘颠颠”,我觉得这就是免疫系统在消灭不了病毒的时候却一直能维持机体的正常机能,一个很奇怪的违反常识的现象。

所以,只有免疫系统的能力在一个说不好的范围内,这时候患者的免疫系统在拮抗病毒的过程中因为能力一般,一不能及时清除病毒,二没有过强的免疫病理,这时候病毒就会与免疫系统进行持续的斗争,我出对三,你出对K,我出王炸这样,来来回回。免疫系统在这个过程中可能一段时间占了上峰,但是病毒没有完全清除,激活的免疫系统退下去,然后病毒又起来。这时候人体就像一个病毒突变的加速器、适合病毒生存的培养箱。这时候病毒会愈发适应人体,病毒更会利用人细胞上的受体。而这会导致最后病毒在人体中复制中产生非常高的滴度,所以这是超级传播者来源的病毒传染性强的前提。

总结一下:免疫系统与病毒斗争的过程中不能一举获胜。病毒有喘息的机会,并在这个过程中更加适应人体细胞进行复制,同时病毒的数量也更多,所以这些病毒是优胜者,到下一个宿主的时候更能适应人体的环境。




  

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