英国爆发的新冠病毒N501Y突变对现有疫苗的效果有无影响?
首先，我们需要理解 N501Y 突变是什么以及它为什么重要。
病毒的“锁和钥匙”： 新冠病毒（SARSCoV2）依靠其表面的刺突蛋白（Spike protein）来识别并结合人体的 ACE2 受体，从而进入细胞。这个结合过程就像一把锁（刺突蛋白）和一把钥匙（ACE2 受体）一样。
N501Y 突变的位置： N501Y 突变发生在刺突蛋白的受体结合域（Receptor Binding Domain, RBD），这是刺突蛋白最关键的部分，直接负责与 ACE2 受体结合。
“N”和“Y”的含义： “N”代表天冬酰胺（Asparagine），“Y”代表酪氨酸（Tyrosine）。在第501个氨基酸位置，病毒原本的氨基酸是天冬酰胺，而 N501Y 突变则将其替换为酪氨酸。
为什么 N501Y 突变如此重要？ 研究表明，N501Y 突变能够增强刺突蛋白与人体 ACE2 受体的结合能力。这意味着，携带这个突变的病毒可能更容易附着在人体细胞上，从而可能提高其传染性。这正是英国发现的变异株（Alpha 变异株，B.1.1.7）引起广泛关注的原因之一。
那么，N501Y 突变对现有疫苗的效果有多大影响呢？
现有的绝大多数新冠疫苗，特别是 mRNA 疫苗（如辉瑞BioNTech 和 Moderna）和病毒载体疫苗（如阿斯利康和强生），其核心设计都是利用病毒的刺突蛋白（或其编码信息）来诱导人体产生免疫反应。免疫系统会识别刺突蛋白，并产生抗体和 T 细胞来中和或清除病毒。
对于 N501Y 突变对疫苗效果的影响，我们可以从以下几个方面来详细分析：
1. 对中和抗体生成的影响（理论和早期观察）：
抗体的识别机制： 抗体是蛋白质，它们通过识别刺突蛋白上的特定“表位”（epitopes）来结合病毒。这些表位是刺突蛋白的特定三维结构区域。
突变对表位的影响： N501Y 突变改变了刺突蛋白 RBD 的氨基酸序列和结构。理论上，如果这个突变发生在抗体能够识别的重要表位上，它可能会降低抗体与病毒的结合亲和力，从而减弱中和能力。
早期研究结果： 在英国发现 Alpha 变异株初期，许多科学家对此表示担忧。初步的实验室研究（使用血清学实验，即检测感染者或疫苗接种者血液中的抗体）发现，与原始毒株相比，Alpha 变异株对来自疫苗接种者或感染者的血清中的中和抗体活性有一定程度的降低。这种降低通常被称为“逃逸能力”（escape ability）的增加，或者说是抗体“逃逸”了部分疫苗诱导的保护。
2. 疫苗总体有效性（真实世界数据和大规模研究）：
重要的是“整体”的保护： 尽管某些特定中和抗体可能对突变株的结合能力略有下降，但疫苗的保护机制是多方面的。除了中和抗体，还包括细胞免疫（如 T 细胞）和效应记忆 B 细胞等。
T 细胞的反应： T 细胞识别刺突蛋白的片段，即使刺突蛋白表面的一些区域发生突变，T 细胞的识别能力可能受到的影响相对较小。T 细胞在清除感染细胞方面发挥着重要作用，这也能提供一定的交叉保护。
真实世界证据（英国和全球）： 在 Alpha 变异株流行的时期，各国科学家进行了大量的真实世界研究，分析疫苗在不同变异株流行时期的有效性。这些研究普遍表明：
疫苗仍然有效： 现有疫苗（尤其是 mRNA 疫苗）在预防由 Alpha 变异株引起的有症状感染、重症监护（ICU）住院和死亡方面，仍然保持着相当高的有效性。
有效性略有下降： 与预防原始毒株感染相比，疫苗对 Alpha 变异株的整体有效性可能略有轻微但可检测到的下降，尤其是在预防轻症和无症状感染方面。但这种下降并未导致疫苗失效。
对重症的保护依然强大： 最重要的是，疫苗对预防重症、住院和死亡的保护作用几乎没有受到显著影响。这是疫苗最重要的目标。
3. 其他变异株的出现和累积突变：
病毒在持续变异： 病毒在传播过程中会不断发生突变。N501Y 突变只是一个例子。后来出现的 Delta、Omicron 等变异株，不仅有 N501Y 突变，还携带了更多位于 RBD 或其他关键区域的突变，这些累积的突变可能对疫苗的有效性产生更显著的影响。
疫苗的“鲁棒性”： 疫苗的设计通常会考虑到刺突蛋白的多个表位，而不是只针对一个。因此，即使某个表位发生了突变，其他表位可能仍然能够诱导免疫反应。这就是疫苗具有一定的“鲁棒性”（robustness）或“交叉反应性”（crossreactivity）。
总结而言：
对于英国爆发的 N501Y 突变（主要体现在 Alpha 变异株中）：
理论影响： N501Y 突变可能在一定程度上降低某些中和抗体与病毒的结合能力。
实际影响：
对预防重症、住院和死亡的保护： 现有疫苗的保护作用基本未受影响，仍然非常有效。
对预防有症状感染的保护： 疫苗的有效性可能略有下降，但仍然保持在较高的水平。
对预防所有感染的保护（包括无症状）： 有可能下降得更明显一些。
重要的补充和后续发展：
加强针的出现： 随着病毒的进一步变异（如 Omicron 变异株），新的变异株携带了比 Alpha 变异株更多的突变，这确实对早期疫苗的有效性产生了更显著的影响，尤其是在预防感染方面。
更新疫苗的研发： 为了应对这些新的变异株，疫苗制造商已经研发并推出了针对特定变异株（如 Omicron 变异株）的二价疫苗或更新版本的疫苗，以更好地匹配当前流行的病毒株。
持续的监测和研究： 全球的科学家和公共卫生机构一直在持续监测病毒的变异情况，并评估疫苗的有效性。这种持续的监测是应对不断变化的病毒的关键。
所以，虽然 N501Y 突变是病毒演变的一个重要里程碑，并且对疫苗的某些方面产生了一定的影响，但从整体上看，现有疫苗在应对包含 N501Y 突变的变异株时，仍然提供了重要的保护，尤其是在预防疾病的严重后果方面。然而，病毒的持续变异也促使了疫苗的更新换代和加强针策略的实施。
网友意见
1、新冠是RNA病毒，具有变异的天然属性。
2、病毒的变异原因很多，有可能是为了抵抗人体免疫系统，有可能是对抗治疗过程中的药物。
3、实际上，很多在医院长期治疗的新冠病人体内可能有众多的变体。
4、正常情况下，病人体内的病毒变体很少有机会对外界传播。要么导致病人长期不治而死亡，要么被病人在免疫系统和药物的治疗下，消灭。
5、但是，因为检测不能100%准确，少数病人在没有真正痊愈的情况下被允许和外界接触，然后病毒得到外向扩散的机会。
也有可能有的病人在没有进入医院之前，就已经把变种病毒传给他其他人。
6、变种这么多，很难想像所有变种都会被现有的疫苗抑制。
换句话说，这么多种变种，总会有一两种变种突破现有疫苗的抑制。
结论：这事离结束还早着呢，走着瞧吧！
要回答这个问题，我们先要了解两个基础知识，一是新冠病毒的结构，二是新冠疫苗的分类。
和其他病毒一样，新冠病毒的结构也很简单，由外面的蛋白质和里面的核酸组成。新冠病毒的核酸是RNA，它是一种RNA病毒。
而外面的蛋白质具体来说，新冠病毒包含四种主要的结构蛋白：
-表面的刺突蛋白（Spike Protein，简写是S）
-膜蛋白（M）
-包膜蛋白（E）
-核衣壳蛋白（N）
在这四种蛋白中，目前我们最关注的是刺突蛋白。刺突蛋白包含S1和S2两个亚基，其中S1包含N末端域（NTD）和受体结合域（RBD）。
这块已经比较复杂了，我估计再说下去就没人看了，咱们就此打住，大家只需要记住一点，新冠病毒通过刺突蛋白的RBD与人体细胞表面的受体ACE2结合，就像一把钥匙配一把锁一样，新冠病毒打开了进入宿主的通道。
因此刺突蛋白是新冠病毒最重要的蛋白，它也是疫苗设计的重要靶点。
说完病毒结构，再说疫苗分类。
根据WHO的数据，目前在研新冠疫苗可以分为七种类型，从一点钟开始顺时针分别是
-减毒活疫苗
-蛋白亚单位疫苗
-病毒样颗粒疫苗
-病毒载体疫苗
-mRNA疫苗
-DNA疫苗
-灭活疫苗
其中目前进入三期临床的是灭活疫苗（科兴疫苗和两种国药疫苗）、病毒载体疫苗（均使用腺病毒载体，如牛津疫苗、大卫星疫苗、康希诺疫苗等）和mRNA疫苗（辉瑞疫苗、Moderna疫苗）。
这三大类疫苗中，灭活疫苗使用的是完整的病毒颗粒作为抗原，而后两者使用的是S蛋白或者S蛋白其中的某一部分。
二
说完基础知识，我们再回到很多人关心的问题：
1. 目前的突变会导致疫苗无效吗?
2. 人类的疫苗研发速度，赶得上新冠病毒的突变速度吗？
第一个问题，从目前的研究来看，现有的疫苗对突变毒株都是有效的，包括英国这个新毒株。
12月16日，BMJ也专门发文讲了这个问题，现有的新冠疫苗会产生针对刺突蛋白中许多区域的抗体，因此，单一位点的突变不太可能降低疫苗的效力。
当然，我认为更多人关注的是第二个问题——人类的疫苗研发速度，赶得上新冠病毒的突变速度吗？
这个问题比较宏大。
首先，RNA病毒很容易突变。RNA病毒的突变速度，大概是其宿主细胞DNA突变速度的100万倍。然而在RNA病毒中，新冠病毒的突变速度并不算快。
根据目前的研究，新冠病毒的基因组大约每个月会出现2个单碱基突变，这个突变速度是流感病毒的1/2，是HIV的1/4。
所以这是其一——新冠病毒的突变速度并不算快。
其二，病毒的大部分突变对于病毒传播力没有影响，或者减缓病毒的传播速度。
这是新冠病毒S蛋白RBD区域与ACE结合区域，从417到5050位点的一些突变。色块表示突变后病毒与人体细胞结合亲和力的变化，越蓝表示亲和力越高，越红表示亲和力越低，
可以看出，只有少数一些突变是会增高亲和力的——这次英国新毒株上出现突变之一就是N501Y突变，导致病毒的传播力增强。
病毒的进化和人类的进化是一样的，大多数进化过程中的基因突变都是无用功。只有个体足够多，时间维度拉到足够长，才能将其中有影响力的突变给筛选出来。
其三，很多人对于疫苗的作用存在误解。实际上，真正发挥作用的并非疫苗本身，而是人类的免疫系统。
疫苗的设计非常复杂，而更为复杂的是人体的免疫系统，两者的复杂程度不是一个量级的。免疫系统存在多种机制去识别抗原。
人体免疫系统针对新冠病毒产生的抗体是复杂的，你可以把新冠病毒理解为一个敌人的基地，我们有数百枚导弹瞄准了这个基地的不同位置，只要有一枚导弹命中，我们就可以有效破坏这个基地。
一枚导弹的准星出现了问题，并不影响其他导弹将这个基地摧毁。
对于新冠病毒这样刚刚出现只有一年的病毒，科研人员不是上帝，没法100%准确地告诉你什么时候它可以逃脱免疫系统的识别。但是我们可以根据过去类似病毒的研究进行预判。
新冠病毒本质上是一种冠状病毒，它也是我们发现的第七种可以感染人类的冠状病毒，前六种中有四种是引起感冒症状的229E、NL63、OC43和HKU1冠状病毒，还有两种是大名鼎鼎的SARS和MERS。
我们以冠状病毒229E为例，这个病毒会引起普通感冒（注意不是流感），人类大概有10%~30%的感冒是冠状病毒引起的，而感冒之后人类也会产生相应的抗体。
（顺便说一个小知识，为什么普通感冒没有疫苗，因为普通感冒算是一类疾病，自然界大概有200种病毒会引起普通感冒，根本防不胜防）
在1985年，科研人员从一名229E感染后的感冒患者身上提取了血清，发现他的血清可以很好的中和1984年的229E病毒；但是到了8年后，他的血清针对1992年的229E，中和的梯度降低了；再到2008年，中和梯度几乎消失殆尽了。
冠状病毒229E上面的这种现象叫做「抗原漂移（antigenic drift）」。
它指的是病毒在自然流行中，基因组发生个别突变导致抗原的小幅度变异。抗原漂移不产生新的亚型，不等于基因重组，也不会对病毒的流行以及疫苗的使用产生重大影响。但如果抗原漂移不断积累，抗原变化大到一定程度，最终能使病毒再感染同一宿主，也就是原有抗体失效。
这种现象同样发生在季节性流感病毒上，我们每隔一段时间就要重新接种疫苗来预防新毒株。
但是，即便是流感病毒，也大约需要5~7年的时间，才能收集到足够多的突变以完全逃离免疫系统的识别。
现在新冠病毒的突变想要骗过免疫系统，大概相当于把下面这篇骈文遮掉了一个字，然后问你还识得唔识得。
所以无论是灭活疫苗、腺病毒载体疫苗、重组蛋白疫苗还是mRNA疫苗，在现在和未来可预见的一段时间内，我们的新冠疫苗都会是有效的。
三
但是，我们需要提前做好应对准备。
目前新冠病毒的突变速度并不算快，其中一个原因是环境压力不够大。这有点类似抗生素，抗生素滥用导致超级耐药菌的出现。同样，在未来一两年内随着一些国家新冠疫苗的广泛接种，新冠病毒遇到了免疫系统足够大的选择压力，那些具有疫苗抵抗的新冠病毒可能就被筛选出来，然后成为主流的毒株。
因此对我国科研人员来说目前要做的，一个是持续进行病毒抗原的监控，另外一个是研制出属于我们自己的更加先进的疫苗。
这里要说的，就是mRNA疫苗。
目前国外已上市的两个mRNA疫苗都展现出了很高的有效率（超过94%），但mRNA疫苗的另外一个巨大优势，在于其开发的便捷性。
具体来说，当病毒的S蛋白出现足够多的突变以至于目前的疫苗效果不佳时，就需要重新设计疫苗。
但mRNA的疫苗的开发和传统疫苗有很大不同，它并不需要病毒本身，只需要病毒的核酸序列，开发时间可以缩短到几天之内，只要在现有疫苗的基础上做相应核酸序列修改即可。而传统疫苗的耗时较长，灭活疫苗需要进行变异毒株的分离和培养，这个过程需要几个月的时间。
历史的经验告诉我们，新技术代替旧技术是大势所趋。创新的药物、疫苗和管理手段，是人类战胜各种传染病的基石。
总而言之，目前及未来一段时间的病毒突变并不足以造成疫苗失效，但我们应当看到mRNA疫苗在面对病毒突变时的优势，尽快研制出属于我们自己的mRNA疫苗。
最后，大家不要看到有病毒突变的新闻就开始恐慌，不要低估了人类免疫系统的强大。智人这种凶猛的动物能一路走到食物链顶端，靠的绝不仅仅只是大脑而已。
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新冠病毒的突变所造成的影响正在被媒体和某些答主放大。以史为镜，我们就先讲一讲之前的突变-D614G。
D614G突变
这个突变一出，一众新闻就开始渲染了，然后一些答主跟着说这个突变影响很大了。这个突变号称增强了传染性近10倍呢（论文上是3.7-8.2倍）。
然而估计很多人都没去跟进这件事的后续。
那位提出D614G更具传染性、令人担忧的论文作者改口了。
今年4月，Korber、Montefiori等人在bioRxiv网站上的预印版中警告称，「D614G的频率正在以惊人的速度增加」。它迅速成为欧洲SARS-CoV-2病毒的主要谱系，随后又在美国、加拿大和澳大利亚站稳脚跟。论文称，D614G代表了「SARS-CoV-2的一种更容易传播的形式」，它是自然选择的产物。
这些断言令许多科学家感到沮丧，这些科学家认为，目前还不清楚D614G的病毒谱系是否具有更强的传染性，或者它的上升是否表明有任何不寻常之处。
但警报很快传遍了媒体。
尽管许多新闻报道都包含了研究人员的警告，但一些标题宣称这种病毒正在发生变异，变得更加危险。
Montefiori说，回想起来，他和他的同事很后悔把这种变体的崛起描述为「令人担忧的」。这个词是从7月2日发表在《细胞》杂志上的这篇论文的同行评审版本中删除的。
我之前的回答，也在试图告诉大家D614G突变没有传说中那么重要：
这篇研究告诉了我们什么：
- 尽管采样日期相对较早，但在31个已识别的突变中，有19个是新颖的，这表明病毒株的真正多样性仍未得到充分认识。
- 证明目前发生在SARS-CoV-2基因组中的突变具有影响病毒致病性的功能潜力。
即使「D614G突变」成为主要毒株，到底是因为传播性增强，还是因为「奠基者效应」，现在也无从证实。
每一个新病毒出现的时候，我们都会经历那个「一无所知、不知所措」的阶段，一味的妖魔化，没有好处，科学的应对才是真理。
最后一段的观点我依然没变：
我们需要重视新冠病毒，但重视不等于说，它放个屁就描述成惊天雷；突变不是不重要，但突变也不是都重要。
我和大家说现在公布的突变没那么重要，不是让大家轻视；而且我在这儿说现在的突变没那么重要，也不会影响科学家们继续监测病毒的突变，我说的不重要，是对大多数吃瓜群众说的。
科学的问题就应该科学的讨论，你非要站那说必须往严重了说，那去找其他人。
N501Y突变
目前这个增加70%，和之前的近10倍比起来，可是差多了。
这个依然是一个自然选择的突变结果。
同样英国最近R0的值升高，到底是N591Y突变导致，还是伦敦并没有很好的隔离导致的，我看后者的可能性更大：
什么样的突变更容易导致疫苗出问题？
以下两点出现任意一个就可能导致疫苗失效：
- 病毒与细胞的结合区域（RBD）发现明显改变
- 出现重组突变，彻底变成另外一个亚型
什么样的情况会导致病毒向逃脱抗体的方向突变：
- 当有抗体围追堵截，全民特异免疫逐渐提高，形成免疫压力，则可能使得病毒发生免疫逃逸方面的突变；
- 当然也存在这样的可能性，我们对冠状病毒的免疫力不够强或者持续时间不够长，不足以产生选择压力，导致病毒株发生显著改变。
由于世界上大部分地区仍易感染SARS-CoV-2，免疫目前不太可能是病毒进化的一个主要因素。
可能又有人要说了：那接种疫苗是不是在帮助病毒进化！
我就要答了：你去感染也是在帮助病毒进化，至少接种了疫苗可以腾出手来更好地去监测和控制病毒的流行。
附上突变了怎么办的回答：
最后再说一下新冠病毒 SARS-CoV-2 的特色：
冠状病毒的变化要比大多数其他RNA病毒慢得多，这可能是由于一种“校正”酶可以纠正潜在的致命复制错误。
变化率大约是流感病毒的一半，艾滋病毒的四分之一。
1，最严格地讲，这个问题的答案要用临床数据做最终反映。
14日，英国政府公布了出现变异新冠病毒的情况。该变异新冠病毒正在伦敦和英格兰东南部地区迅速蔓延。英格兰公共卫生局将这一变异病毒被命名为 “VUI-202012/01”。
22日，钟南山院士表示英国变异病毒对疫苗的影响尚无证据。
最终的结果还是要依据未来公共卫生数据给我们答案。但在此之前，我们很高兴的看到，很多国家没有继续搞政治正确，立刻停飞了来自英国的航班。口嫌体正直贯彻的蛮好。
2，感染/疫苗诱导的新冠病毒抗体都会结合到什么部位，变异后的病毒是不是就不会被抗体结合？
这部分是本回答的核心内容。我主要引用的是今年八月份发表在权威科学期刊《science》的一篇论文，全文链接如下：
这篇文章取了十位新冠恢复期的患者，并分析其血清中的抗刺突蛋白抗体。因为刺突蛋白作为新冠病毒表面主要引起人体免疫应答的蛋白质，其体量相对比较庞大。很多结构域都可能诱导产生相应的抗体：
ps：这张图真是用了好多遍了...来自于另外一篇文献。
《science》文章中将刺突蛋白大致分成膜外部分（S-ECD）、S1、S2、受体结合域（RBD）和氮端结构域（NTD）五个部分。这也是这篇文章主要分析的五种相对应的抗体结合的部位。
从上图可见，十位病人体内诱导产生的抗体从种类到每一种的浓度（滴度）都是不一样的。与RBD结合的抗体仅2号病人没有合成，其他几位病人都有合成。这个RBD就是新型变种发生变异的部位，这种变异让RBD与人体ACE2受体蛋白的亲和度大幅度升高（升高70%），所以被认为其传染力更强。我在前面的回答提到过了：
而且在众多千奇百怪的抗体中，与RBD结合的抗体其实是相对比较少的，下面展示的热图颜色越红表示抗体与该结构域结合力越强。
因为变种病毒的RBD氨基酸序列发生了改变，所以与RBD结合的抗体与RBD的亲和力可能会因此发生改变（具体是减弱了还是不减反增，需要实验研究，至少是计算机模拟），尚无定论。
但文章同样分析了其他四种抗体，其中与氮端结构域（NTD）结合的抗体4A8被认为对新冠病毒有中合作用，所以作者认为这种抗体对患者有保护作用。而目前根据公布的变种病毒序列，NTD尚未报道出现明显变异。
所以从理论上讲病毒变种应该不会引起疫苗的失效
我国目前产量最大的灭活疫苗是将完整的新冠病毒活病毒经过低剂量电子辐照彻底杀死后制成的“病毒尸体”，所以其表面的刺突蛋白和正常的新冠病毒刺突蛋白完全一致，所诱导产生的刺突蛋白抗体与世界感染后形成的完全一致。
而重组腺病毒疫苗、mRNA疫苗诱导人体细胞合成的刺突蛋白是否能够诱导出与实际感染完全一致的抗体谱我还没有查到可靠资料。在这里先挖个坑，查好了来补充。
3，新冠病毒二次感染病例的存在提醒我们即使感染过或接种过疫苗，也不能放松警惕。
我在前面的回答中反复提到一个观点：
面对大疫，最经典的公共卫生防御策略依旧有效，隔离、集中收治病人、严格的检疫检验这些最基本的方法还是要常抓不懈。完全押宝特效药或者疫苗是最不靠谱的。病人基数控制不住，病毒就会不断增殖，有增殖就会有变异，有变异就有可能导致疫苗或者特效药失效。
只不过对于某些发达国家而言，照抄中国满分答卷对于他们来说是政治不正确。
严肃的科学问题硬要和政治扯上关系，无论是左还是右，都是对生命的不负责任。
因为病毒并没有政治立场。
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关于爆豪胜己是不是《我的英雄学院》的一大败笔，这个问题其实挺复杂的，也很能引起粉丝之间的争论。要说他是“败笔”，我个人觉得有点过于绝对了，但要说他身上没有一些可以商榷的地方，那也说不过去。我们不妨掰开揉碎了聊聊，看看他为什么会成为一个如此有争议的角色，以及为什么有人会觉得他拖了作品的后腿。首先，我们.............
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大司马又火了，这次是因为那条熟悉的“肌肉金轮”。在《英雄联盟》这款游戏早已不再是年轻流量专属的当下，这位以“教学”为名，实则贡献了无数经典梗的重庆老男人，再次以一种意想不到的方式，重新回到了大众的视野中心。说实话，这波“肌肉金轮”的爆火，对于许多曾经的观众来说，或许带有一丝怀旧的、甚至是有点哭笑不得.............
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百年战争的硝烟早已散尽，英法这两个曾经的死敌，如今却在历史的长河中越走越近，甚至成了肝胆相照的盟友。这其中缘由颇为复杂，绝非一句“世仇已了”就能概括。要理解这其中的转变，咱们得从头捋一捋，看看是什么样的力量，将这两个曾经恨不得将对方踩在脚下的国家，推向了彼此的怀抱。首先，我们得承认，历史的齿轮一直在.............
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1945年爆发“第三次世界大战”，这本身就是一个假设性的前提，因为历史的走向并非如此。但如果我们要探讨在这种架空历史下，苏军是否有实力将英美盟军“推下海”，我们需要非常详细地分析当时的军事态势、技术水平、战略考量以及地缘政治因素。战争爆发的背景设定（虚构）首先，我们需要一个合理的（尽管是虚构的）理由.............
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这起事件在国际外交领域掀起了不小的波澜，英国驻美大使金·阿什顿的言论一经曝光，立刻成为了全球媒体的焦点。从这个事件中，我们可以看到几个非常值得深入探讨的层面。首先， 外交信件的敏感性与意外泄露。像大使这样的高级外交官，他们的通讯，特别是与本国政府的汇报，往往是高度机密的。这些文件是两国关系润滑剂和沟.............
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