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问题

按照自由基学说在冬天穿的少会短命吗？

回答
这问题挺有意思的，很多人冬天都喜欢“美丽冻人”，但咱们从科学角度聊聊，穿得少会不会影响寿命，特别是牵扯到自由基这事儿。

自由基，冬天，还有寿命：三者到底啥关系？

首先，得弄明白什么是自由基。你可以把它想象成一种不稳定的原子或分子，它很“饥渴”，拼命想从周围的细胞那儿抢电子来让自己稳定下来。这个抢夺的过程，就像一颗小小的“炸弹”在细胞里爆炸，破坏细胞的结构和功能，这就被称为“氧化应激”。

我们的身体里时刻都在产生自由基，这是正常的新陈代谢过程。但如果自由基过多，超出了身体的“清除能力”（我们体内有抗氧化剂来帮忙清除），它们就会像一群不守规矩的捣蛋鬼，到处破坏，加速细胞衰老，甚至可能引发各种慢性疾病，比如心血管疾病、癌症等等。从这个角度看，长期严重的氧化应激确实可能影响健康，从而影响寿命。

那么，冬天穿得少，跟自由基有什么直接联系？

这儿得辩证地看。

寒冷刺激与自由基的产生： 当我们身体受到寒冷刺激时，为了维持核心体温，身体会启动一系列的“防御机制”。比如，血管会收缩，减少热量散失；肌肉会不自觉地颤抖（打寒颤），通过运动产生热量。
生理反应带来的“副产品”： 在这些生理过程中，特别是肌肉剧烈收缩（打寒颤）时，细胞的新陈代谢会加速，能量消耗增加。就像汽车引擎超负荷运转会产生更多废热一样，细胞在快速代谢时，也可能会产生更多的自由基。
免疫系统压力： 长期处于寒冷环境中，身体的免疫系统也需要付出更多的能量来维持功能，抵御可能的病原体入侵。免疫细胞在作战时，也会用到自由基来“攻击”病原体，但这个过程本身也可能产生额外的自由基。
氧化应激的增加： 所以，从这个层面讲，长时间、剧烈的寒冷暴露，确实可能暂时性地增加体内自由基的产生，引发一定程度的氧化应激。

身体的自我调节能力： 但咱们身体也不是吃素的！它有很强的自我调节和修复能力。
抗氧化系统的激活： 身体本身就有一套强大的抗氧化系统，比如我们常听到的维生素C、维生素E、谷胱甘肽等等。当感受到氧化应激增加时，身体会相应地激活和增强这些抗氧化物质的生成和活性，努力去中和过多的自由基。
适应性： 长期在寒冷环境中生活的人（比如生活在北欧的人），他们的身体会逐渐适应，抗寒能力更强，自由基的产生和清除机制也可能更有效率。

直接说“穿得少就会短命”，有点太绝对了。

自由基学说告诉我们，过度的氧化应激是衰老和疾病的一个重要因素，而寒冷确实可能诱发一定程度的氧化应激。但是，把“冬天穿得少”直接等同于“短命”，就忽略了很多中间环节和个体差异。

更关键的因素在于：

1. 暴露的程度和持续时间： 偶尔少穿点，或者短暂暴露在寒冷中，身体很容易应付。但如果长时间、不顾后果地穿得很少，让身体长期处于极度寒冷状态，那确实会给身体带来持续的压力。
2. 个体健康状况： 体质好的人，抵抗力强，应对寒冷的能力也更强。而本来就有慢性疾病（比如心血管疾病、呼吸道疾病）的人，在寒冷刺激下更容易病情加重，这时的自由基产生和氧化应激可能就更明显，对健康的负面影响也更大。
3. 整体生活方式： 寿命是多种因素共同作用的结果，不仅仅是穿衣服这件事。你平时的饮食、运动、睡眠、压力管理、是否吸烟饮酒等等，这些对自由基的产生和身体的抗氧化能力都有着更深远的影响。如果一个人其他方面都做得很好，偶尔冬天穿得少一点，可能影响非常有限。反之，如果生活习惯都不健康，那么额外增加的寒冷刺激，负面影响就会被放大。
4. “舒适度”和“生存需求”的平衡： 穿得太少，身体为了保暖会消耗大量能量，这会影响身体其他功能的正常运行，比如消化、免疫等。一旦身体长期处于“生存模式”，能量分配就会侧重保暖，长此以往，对整体健康肯定是不利的。

所以，咱们不妨这么理解：

冬天穿得少，可能会增加身体产生自由基的负担，并在一定程度上加剧氧化应激。如果这种状态是长期、过度且身体无法有效应对的，理论上确实可能加速身体的衰老进程，增加患病的风险，从而间接地、长期地对寿命产生不利影响。

但是，这不是一个非此即彼的简单逻辑。我们身体有很强的适应和修复能力。关键在于适度。冬天还是要注意保暖，给身体一个舒适的环境，让它有更多的能量去做好其他重要的事情，包括清除自由基、抵抗疾病等。

总的来说，冬天穿得少，并不是直接导致“短命”的“元凶”，它只是可能成为健康的一个“潜在风险点”。如果你为了“风度”而长期“温度”不足，身体长期处于应激状态，那肯定不是明智之举。老祖宗说的“老子怕冷”可不是没道理的，它反映的是身体对环境的基本需求。

希望这么说能把事情讲清楚，也算帮大家破除了一些简单化的看法。

网友意见

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“在冬天穿得少”在不造成冻死的情况下不会导致短命。

“链式反应”表示核裂变那样自发连续进行的反应，你幻想的这种情景不属于链式反应。

“自由基[1]学说”[2]是模糊、随意、不确定的老旧理论，不值得害怕。况且，“在冬天穿得少”这样的事并不会额外产生多少自由基。抛开剂量谈效果是架空的。

即便在二十世纪七十年代自由基学说兴盛的时候，学术界也知道生物体内自由基的增减往往有多方面的影响，无法稳定地导致任何实验动物“短命”。大剂量的自由基可以造成细胞损伤，但是这损伤未必给动物机体的功能造成什么影响。

21世纪初的大量研究发现，自由基可能并不造成历史上推测的那么多伤害，反而可能对机体产生好处，甚至出现“自由基帮助机体抗衰老，抗氧化剂则抵消自由基的效果”这样与“自由基导致衰老”的学说背道而驰的观测事实。

  • 美国得克萨斯大学健康科学中心巴肖普长寿与衰老研究所的负责人Arlan Richardson培育了18种转基因小鼠，其中一些小鼠产生比平均水平更多的抗氧化酶，另一些产生得更少。从2001年到2009年，他发表了一系列关于这些小鼠的论文：抗氧化酶水平的变动对小鼠的寿命根本不造成影响。
  • 2002年，美国科罗拉多大学的研究人员将秀丽隐杆线虫短暂暴露于高温或化学毒物，诱导线虫产生更多自由基，观察其反应。结果发现线虫对环境的抵抗力慢慢增强，变得可以抵抗比平均水平更大的伤害，而且寿命比同类平均水平延长了20%。
  • 2007年，一篇基于68项临床实验的系统综述指出，服用抗氧化剂并不能降低人的死亡风险。作者分析了一些双盲随机分组实验的结果，发现一些抗氧化剂甚至会提高人的死亡风险，在某些情况下死亡风险增幅达16%。
  • 2009年，德国营养学教授Michael Ristow及其同事比较了人类体育锻炼者在服用和不服用抗氧化保健食品的情况下的生理状况。体育锻炼会导致自由基水平暂时上升。结果发现不服用抗氧化保健食品的体育锻炼者的身体更健康，且更不容易患上2型糖尿病。
  • 2010年，美国加利福尼亚大学旧金山分校和韩国浦项科技大学的研究人员在Current Biology杂志上发表论文指出，许多自由基可以诱导细胞启动HIF-1基因，该基因可激活一系列修复细胞损伤、修复DNA突变的基因。
  • 生理学家Rochelle Buffenstein连续11年研究裸鼹鼠。裸鼹鼠的寿命长达25到30年，是同体型小鼠寿命的8倍。结果他发现裸鼹鼠体内产生的抗氧化物显著少于小鼠，氧化损伤的积累比小鼠多得多，可是裸鼹鼠的机体衰老极慢。
  • 加拿大麦吉尔大学的生物学家Siegfried Hekimi在21世纪初培育出过量产生超氧化自由基的秀丽隐杆线虫，以验证自由基的氧化损伤造成衰老的理论，但是实验结果完全相反：这些线虫的寿命比未经改造的同类的平均水平延长了32%，给这些线虫喂食抗氧化的维生素C则将其寿命缩短回平均水平。Hekimi推测，超氧化自由基并未给细胞造成额外损害，反而能帮助机体对抗衰老。后续实验中，Hekimi将未经基因改造的秀丽隐杆线虫从出生开始就暴露在低浓度除草剂中，这种除草剂会促进动植物产生自由基。结果这些线虫的寿命比平均水平延长了58%，而抗氧化剂会消除该延寿效果。相关论文于2010年发表在PLOS Biology。
  • 2012年，Hekimi及其同事敲除了秀丽隐杆线虫体内编码超氧化物歧化酶（帮助消除超氧化自由基的酶）的全部5个基因，结果线虫的寿命并未缩短。尽管在这种状态下超氧化物造成了一些氧化损伤，线虫的机体轻易地承受了这些损伤。
  • 2012年，美国心脏学会、美国糖尿病学会建议，在没有被确诊为维生素缺乏症的情况下，人不应该服用抗氧化维生素[3]。

没有自然寿命限制的绿水螅、能够返老还童的灯塔水母之类生物都没有依靠额外的抗氧化策略，其衰老细胞只是被全能干细胞制造的新细胞替换了。

2020年，以色列巴伊兰大学的科研团队完成的研究证实了15年前科学家提出的关于人体衰老的新理论。该理论认为，随着时间流逝，人体实际下降的是细胞协调能力，而非细胞功能。这一研究成果有望为医治衰老[4]提供新的思路。

最常见的关于衰老的理论认为，随着时间流逝，人体细胞会经历“磨损”过程。但目前的发现表明，细胞重大损害的发生并不具有全面一致性，而是随机发生在无功能的细胞组群中，其余细胞则未受到损害。研究人员面对的问题是，如果不同类型和组群细胞在不同人体中随时间丧失其功能，那么为何所有人在变老过程中，都会出现相同的症状？如头发变白、皮肤起皱、整体功能降低等。
对此，阿尔伯特爱因斯坦医学院遗传学系主任让·维杰格教授在15年前提出了自己的解释。他认为，细胞功能会随着年龄的增长而下降，但这并非因为单一无功能的细胞出现重大崩溃，而是因为许多细胞失去了调节和协调基因的能力。
在2020年11月初的《自然·新陈代谢》上，巴伊兰大学物理系的阿米尔·巴山博士领导的研究小组发文称，他们通过研究证实了维杰格的理论。该成果不仅为人们就衰老进行深入研究铺平了道路，而且有助于修改治疗衰老疾病的方法。
研究小组分析了从6家不同的全球实验室收集的数据，这些实验室检测了人类、小鼠和果蝇多种生物体在衰老过程中其细胞之间的协调水平。同时他们还侧重分析了不同的大脑细胞和胰腺细胞。结果证实，在衰老时，细胞始终全面地丧失了协调性。研究人员还指出，随着细胞和其基因的协调破坏，他们观察到细胞受损伤水平增加的现象。因此，关于潜在治疗方法的研究重点应放在去除那些高度受损的细胞上。
研究小组成员盖伊·阿米特表示，发现细胞和其基因协调的证据令人惊讶，但更重要的发现是，这种协调性随着年龄的增长而急剧下降。

以上关于衰老的研究进展的引用来源为《科技日报》毛黎。

参考

  1. ^ 又称游离基，指化合物的分子在光、热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的基团。
  2. ^ 即“自由基衰老理论”，由德纳姆·哈曼于二十世纪五十年代提出。他认为自由基会在生物体内破坏生物大分子，是导致细胞衰老和机体衰老的主要原因。1972年，他进一步提出线粒体衰老理论，认为线粒体产生的活性氧会破坏周围的大分子，导致突变，使活性氧产生增加、细胞内自由基积累，加速对细胞的破坏。
  3. ^ 来源：http://hdkepu.com/wap.php?action=article&id=28749 原文：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23367786/
  4. ^ 许多现代医学人员和生物学研究人员将衰老视为疾病

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