为什么使用细菌素不会产生耐药性?
首先要明确一点：所有生物活性物质，理论上都存在产生耐药性的可能性，包括细菌素。 任何能够杀死或抑制细菌生长的物质，如果细菌能够通过某种方式逃避其作用，就可以说产生了耐药性。
然而，与我们目前面临的严重抗生素耐药性危机相比，细菌素确实显示出更低的耐药性发展倾向，或者说，它们产生耐药性的机制和速度与传统抗生素有显著不同。 这主要归因于细菌素的作用机制和它们在自然界中的“角色”。
细菌素的作用机制——多样的“打击方式”
传统抗生素的耐药性问题，很大程度上源于它们通常针对细菌生存所需的少数几个关键“靶点”。比如，许多抗生素会攻击细胞壁的合成、蛋白质的合成、DNA的复制等。当细菌通过基因突变或获得外来基因来改变这些关键靶点，或者发展出能够快速降解抗生素的酶时，它们就对该抗生素产生了耐药性。
相比之下，细菌素的作用机制则要“广泛”和“多样”得多。 它们并不是“千篇一律”地打击细菌的某个特定弱点，而是能够：
破坏细胞膜的完整性： 许多细菌素，尤其是膜活性细菌素（如多肽类细菌素），会直接插入细菌的细胞膜，形成孔洞或破坏膜的脂质双分子层结构。这导致细胞内容物外泄，最终导致细菌死亡。想象一下，这不是改变一个“锁孔”，而是直接把门“戳穿”了。要产生耐药性，细菌需要发展出能够完全阻止细菌素插入或形成孔洞的复杂膜结构改变，这通常需要多基因协同突变，并且可能会严重影响细菌自身的膜功能。
干扰细胞壁合成： 虽然有些细菌素也作用于细胞壁，但它们的机制可能与经典抗生素不同，例如通过竞争性抑制参与细胞壁合成的关键酶。
抑制蛋白质或核酸合成： 一些细菌素具有更复杂的生化活性，能够干扰细胞内的代谢过程，比如阻止特定的蛋白质合成途径或影响核酸的复制和转录。
清除细胞内的关键物质： 有些细菌素甚至可能被细菌“摄取”到细胞内，并在那里发挥作用，比如破坏DNA或清除特定的代谢物。
协同作用： 有趣的是，自然界中存在的多种细菌素常常协同作用。即使细菌对其中一种细菌素产生了一定的抵抗力，另一种具有不同作用机制的细菌素依然可以有效杀死它。这就像一个人虽然有能力抵御一种毒药，但同时面对多种毒药就难以招架了。
细菌素的“生态位”和“行为”——不是“主角”而是“配角”
细菌素的产生并非是为了“取代”所有其他抗生素，而是它们在自然界中生存竞争的一种“副产物”或“策略”。
局部、短时效性： 细菌素通常由特定的细菌株在特定条件下产生，作用范围相对较小，而且它们在环境中可能并不稳定，容易被降解。这意味着，即使在同一个环境中，不是所有细菌都能时刻暴露在细菌素的威胁之下。这种“局部攻击”模式与广泛使用的、持久存在的抗生素不同。
“友好”的伴侣： 细菌素的产生者本身往往是耐受甚至能够利用这些细菌素的。许多产生细菌素的菌株也携带特定的耐受机制（如膜上的特定受体，可以将细菌素吸附并降解，或者能够将细菌素泵出细胞）。这是一种微妙的共生或竞争关系，而不是对所有细菌施加普遍的“压力”。
缺乏“药物选择压”： 在许多自然环境中，细菌素的使用量并不像人类社会中抗生素那样普遍和持续。因此，细菌缺乏持续的、强烈的“药物选择压”来驱动耐药性的快速进化。耐药性的产生往往需要一定的“成本”，包括基因突变带来的生理负担。如果没有持续的压力，携带这些“昂贵”耐药基因的细菌反而可能在竞争中处于劣势。
耐药性产生机制的差异
即使产生了耐药性，细菌对细菌素产生耐药性的机制也可能与对传统抗生素不同。
靶点改变的困难性： 如前所述，很多细菌素作用于细胞膜等基础结构，改变这些结构以抵抗细菌素，可能会对细菌自身的生存和生理功能造成更严重的损害。这使得耐药性的进化变得更加“昂贵”和困难。
耐药基因的稀少和传递受限： 相比于抗生素耐药基因，细菌素耐药基因在自然界中可能更不普遍，并且其传播（例如通过质粒）也可能没有那么高效。
“跨越式”发展而非渐进： 细菌素耐药性的产生，可能不是通过一系列微小的突变逐步增强抵抗力，而更可能是需要一次性获得“关键”的耐药机制。这种“跨越式”发展需要更强的驱动力，或者说，即使产生，其比例也相对较低。
总结一下为什么细菌素“不容易”产生耐药性（但并非绝对）：
1. 作用机制多样且复杂： 它们攻击细胞膜、代谢途径等多个层面，不像某些抗生素那样只针对单一靶点。
2. 对细菌自身生理负担大： 产生耐药性所需的基因改变可能严重影响细菌自身的生存能力。
3. 生态作用模式不同： 自然界中的细菌素产生和作用是局部、短暂的，缺乏持续的强选择压。
4. 耐药基因的出现和传播相对受限。
当然，我们也不能完全排除细菌素耐药性的可能。随着对细菌素的研究深入和未来可能的临床应用，我们仍然需要警惕和监测耐药性的产生。但至少在目前看来，细菌素为我们对抗细菌感染提供了一条非常有前景的、并且在耐药性发展方面表现出显著优势的道路。它们更像是细菌生态系统中的“特种部队”，而不是全面铺开的“地毯式轰炸”，这种差异造就了它们在耐药性问题上的独特优势。
网友意见
咋可能啊，要是真有那么容易我们就不用提防什么MRSA，MSSA，VRE之类的东西了，WHO也犯不着出报告按时提醒了。
我本科是做这个的，这么说吧，细菌素，你只要想筛，总是能筛到的，植物源、动物源、土壤源、水源，什么地方只要你想筛，都能筛到一大把对“超级细菌”有抑制性的细菌素，甚至有团队从什么深海沉积物当中筛，至于合理性吧，我就当它合理吧。题主可以去翻翻知网，检索一下“抑菌”，就能看到全中国有无数生物系学生靠这个毕业，单单看他们的论文那必然一个个都是安全性合格，效用明显，抑菌圈一个赛一个的大，似乎在预示抗生素就是个陈年老古董，不出三十年就能被这些五花八门的细菌素替代——结果文章真倒是汗牛充栋，但到现在能通过药物监察，广泛临床使用的细菌素也寥寥无几。
实际上，许多细菌素本身就不稳定，先不谈那非常值得怀疑的安全性，仅在一次实验中，你都可以很容易地观察到细菌素在培养基当中的失活。具体表现就是抑菌环的缩减，也就是说，许多细菌素在踏入耐药性的考验之前，就因为对环境的苛刻要求导致抑菌效果的丢失。早上看这个菌板抑菌圈还很明亮，到了下午就看到金黄色葡萄球菌又长得密密麻麻，似乎细菌素压根就没存在过。
所以单纯作为药物来说，这东西的保存、运输以及效用水平都不太行。我们做稀释去对比抑菌活性，反正能超越常规抗生素的寥寥无几——仅从目前而言，细菌素的研究基本上还处在套经费水文章的阶段，这种药物开发非常依赖大规模的横向对比研究，但是能支撑这种研究的单位估计全世界都找不出来。高级别的研究者不屑于这种体力劳动，而二三流院校也只是在灌水，因此我对这个领域是毫无信心。或许有一天有人可以筛选到广谱的高效细菌素，但是能不能临床应用，又得拖个十来年吧……
假的。1967 年就发现了对乳酸链球菌素耐药的细菌[1]，溶葡萄球菌素、乳酸菌素 3147、类片球菌素等常见的细菌素亦可被耐药[2]。有些细菌的细菌素耐药性可能在野生种群中本就广泛存在。
细菌素对细菌进行抑制或杀灭的方法包括细胞膜穿孔、发挥核酸酶活性、抑制肽聚糖产生、破坏质膜电位、水解细胞壁等。细菌可以通过改变细胞膜的可通过性、改变细胞表面受体、分泌肽酶、分泌能结合在细菌素上并抑制其活性的小分子、化学修饰脂多糖、改变表面电位、以分子机器将进入体内的细菌素泵出等五花八门的手段增强对相应的细菌素的承受能力，乃至将相应的细菌素完全无效化。
在“不考虑生产成本”这样近乎搞笑的前提下，细菌素的主要优势是“抗菌谱窄，不容易引起菌群失衡”“通常不会引起人体免疫系统的反应”“在环境中可以生物降解为无害物质，不容易造成污染”“具有多种作用机制，对真核细胞的毒性小，可以靠大剂量使用打翻一部分耐药细菌”，而不是“不会产生耐药性”。
用窄谱细菌素处理细菌感染，首先要搞清楚那细菌的物种甚至菌株，然后搜索对应的细菌素；如果没有已知的对应类型，要靠人工或机器进行大规模实验和/或计算预测去找合适的细菌素，然后做临床实验——你确定患者等得了么。
此外，肠球菌等几种革兰氏阳性菌在实验室显示出用细菌素杀伤培养基里的人体细胞。
参考
- ^ 芽孢杆菌以乳链菌肽酶分解乳链菌肽 C 末端羊毛硫氨酸环来消除其抗菌活性。Jarvis B. Resistance to nisin and production of nisin-inactivating enzymes by several Bacillus species. J Gen Microbiol. 1967 Apr;47(1):33-48. doi: 10.1099/00221287-47-1-33. PMID: 4962191.
- ^ Bastos Mdo C, Coelho ML, Santos OC. Resistance to bacteriocins produced by Gram-positive bacteria. Microbiology (Reading). 2015 Apr;161(Pt 4):683-700. doi: 10.1099/mic.0.082289-0. Epub 2014 Nov 18. PMID: 25406453.
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