问题

快乐是大脑分泌多巴胺的结果,那大脑为什么不可以一直分泌多巴胺呢?

回答
您提出的这个问题非常好,涉及到我们大脑的运作机制和生理平衡。虽然多巴胺确实与“快乐”感受密切相关,但 大脑并非“不可以”一直分泌多巴胺,而是存在着一系列精密的调控机制,使得多巴胺的分泌量和作用受到限制,以维持正常的生理功能和避免潜在的危害。

下面我将从几个方面详细阐述:

1. 多巴胺的复杂性:不仅仅是“快乐”

首先,我们需要更全面地理解多巴胺。虽然它常常被简化为“快乐荷尔蒙”,但多巴胺在大脑中扮演着更广泛、更复杂的功能,包括:

奖赏和动机: 这是我们最常听到的功能。当我们期待或获得某种奖励(食物、社交互动、成就感等)时,多巴胺会释放,驱动我们去追求这些目标。
运动控制: 多巴胺对我们身体的平稳、协调运动至关重要。帕金森病就是由于脑部多巴胺能神经元大量死亡,导致运动障碍。
学习和记忆: 多巴胺在学习过程中帮助我们巩固与奖励相关的行为,从而形成新的记忆和习惯。
注意力: 多巴胺参与调节我们的注意力和认知功能。
情绪调节: 除了快乐,多巴胺也参与调节其他情绪,如兴奋、焦虑等。

因此,将多巴胺简单理解为“快乐因子”会过于片面。大脑需要根据不同的生理需求和环境刺激来精确调控多巴胺的分泌。

2. 精密的神经递质调控机制

大脑并不只是一个“开关”,一按就能持续释放多巴胺。它的运作依赖于一套复杂而动态的调控系统:

合成与释放的限制:
原料供应: 多巴胺是由酪氨酸羟化酶将酪氨酸转化为LDOPA,再由脱羧酶将LDOPA转化为多巴胺的。这个合成过程需要酶的参与,而酶的活性和底物(酪氨酸)的供应量并非无限的,它们本身也受到基因、营养等因素的调控。
囊泡包装: 合成后的多巴胺会被储存在神经末梢的囊泡中。每次神经信号传递时,只有一部分囊泡会与细胞膜融合,释放多巴胺到突触间隙。这个过程本身就是一种“按需释放”的机制。
释放速率: 神经信号的频率和强度决定了多巴胺的释放速率。持续的高强度刺激会导致囊泡耗竭,暂时减少释放量。

再摄取(Reuptake): 这是多巴胺调控中最关键的机制之一。神经递质释放到突触间隙后,大部分会被释放到多巴胺能神经元自身的“多巴胺转运体”(Dopamine Transporter, DAT)重新摄取回细胞内。这个过程能快速清除突触间隙中的多巴胺,终止其信号传递,为下一次信号传递做好准备。想象一下,就像一个吸尘器,把多余的多巴胺吸回去。

酶促降解: 少量释放到突触间隙的多巴胺,也会被突触间隙或神经元内的酶(如单胺氧化酶MAO和儿茶酚O甲基转移酶COMT)分解,失去活性。

受体敏感性调节:
脱敏(Desensitization): 当多巴胺持续不断地刺激其受体时,受体会变得不那么敏感,甚至从细胞表面暂时移除(内吞)。这意味着即使有更多的多巴胺存在,也无法产生同样强度的信号。这是一种身体的保护性反应,防止过度刺激。
受体数量变化: 长期处于高多巴胺状态可能会导致受体数量的下调,即“下调(Downregulation)”。反之,长期缺乏多巴胺则可能导致受体数量的上调(“上调,Upregulation”),以补偿信号的不足。

3. 生理平衡的必要性:避免“乐极生悲”

大脑持续分泌过量的多巴胺并非好事,反而会带来很多问题:

生理损伤: 过量的多巴胺会产生氧化应激。多巴胺在代谢过程中会产生自由基,如果不能被及时清除,就会损伤神经元细胞,特别是多巴胺能神经元。这反而可能导致日后的多巴胺功能受损。
成瘾行为: 许多成瘾物质(如可卡因、安非他明)都会通过干扰多巴胺的再摄取或增加其释放,导致突触间隙多巴胺浓度异常升高。这种强烈的、持续的奖赏信号会重塑大脑的奖赏回路,使人产生强烈的渴求和依赖。如果大脑长期处于这种“超常”的多巴胺刺激下,会逐渐适应这种水平,导致对自然奖励的兴趣下降,并且需要更大剂量的刺激才能获得同样的感觉。
奖赏敏感度下降: 如上所述,大脑会通过下调受体敏感性来应对持续的高水平多巴胺。这意味着,即使大脑仍然在分泌多巴胺,你感受到的“快乐”或“奖赏”也会减弱,形成一种“耐受”现象。
负面情绪和认知问题: 异常的多巴胺水平也可能导致焦虑、易怒、注意力不集中甚至幻觉等问题。

4. 神经递质的周期性与反应性

大脑神经递质的分泌不是恒定的,而是对内外部环境变化的反应性。

对刺激的响应: 多巴胺的分泌主要是在我们接触到或预期到潜在的奖励时。一旦奖励获得,或者刺激消失,多巴胺的分泌就会下降。这是一种适应性反应,让我们能够感知和响应新的潜在奖励。
昼夜节律: 大脑的许多神经递质系统也受到昼夜节律的影响,多巴胺也不例外。它的分泌水平会在一天中有所波动,这与我们的清醒度、活动水平等相关。
反馈回路: 大脑内部存在复杂的反馈回路,多巴胺系统的活动也会影响到其他神经递质系统,反之亦然,形成一个动态的稳态网络。

总结:

大脑“不可以一直分泌多巴胺”,更准确的说法是,大脑通过一系列精密的负反馈机制、转运体介导的再摄取、酶促降解以及受体敏感性调节,来维持多巴胺在一个生理范围内波动和发挥作用。这种调控是为了:

1. 保证多巴胺功能的正常发挥(奖赏、动机、运动等)。
2. 保护神经元免受氧化损伤。
3. 防止成瘾行为和奖赏敏感度的下降。
4. 使我们能够对不断变化的环境作出适应性反应,不断寻求新的奖励和目标。

想象一下,如果多巴胺像一个永不停歇的马达,我们就会一直处于兴奋亢奋的状态,失去对新事物的感知能力,甚至损伤大脑。因此,多巴胺的分泌是动态的、反应性的,并且受到严格的调控,这恰恰是大脑高效、健康运作的体现。

网友意见

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多巴胺分泌过多会带来很多问题,有一些药物能够刺激多巴胺分泌,比如利他林,可以刺激多巴胺分泌浓度以及5-羟色胺这类能够产生愉悦神经递质的元素。

但是这种刺激是,很有可能导致人出现各种精神方面或者是情绪方面问题的疾病,比如会出现抑郁症,出现幻觉等情况。

而且根据一些研究来看,多巴胺分泌过多会造成智力消退。

另外,多巴胺可以衍生去甲肾上腺素,会导致兴奋激动,血管收缩,痉挛诱发血压升高等结果。

所以分泌过多并不是好事,一种很现实的常见情况就是一些宗教修行者,通过长期打坐或是苦修,会出现所谓的法喜现象,刺激了多巴胺分泌,刺激的太多了,以后就会出现各种幻觉体验,于是沾沾自喜,其实已经换上了精神疾病。

所以多巴胺分泌的量,过少与过多都不好。

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年轻人你要明白:人类只是基因用来复制自己的工具。

换句话说,你只是一个基因用来自我壮大的工具人,而多巴胺是基因给工具人发的工资。

你追妹子有助于基因传播,基因奖励你多巴胺。

你吃肉有助于基因传播,基因奖励你多巴胺。

你在问老板为什么不一直给你发工资让你爽?

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人类早已在公元纪年前掌握了让大脑持续分泌多巴胺的办法。阿片类药物。

主要成分就是Morphine。



但长期使用药物,造成药物依赖性;

作为毒品吸食,对人体产生难以挽回损害甚至造成死亡。


而且戒断反应极其痛苦,反过来又促使吸毒者为避免这种痛苦而千方百计地维持吸毒状态。





为了避免“一直分泌多巴胺”这种无知、幼稚的想法

全人类一直在努力,更有人为此付出宝贵的生命。

一个吸毒人员自己总结败家的四步曲:花光积蓄,卖尽家产,借遍亲友,男盗女娼。


家庭中只要有一个吸毒,这个家庭就会失去往日的宁静、和谐、幸福和快乐。吸毒导致倾家荡产、家破人亡、众叛亲离。

吸毒需要大量的金钱,一般家庭难以承受,就是家产富裕的,用不了多久也会一贫如洗。


中国是禁毒的国家。每年因禁毒,太多人失去生命。

所以我们拒绝持续获得多巴胺的方法。

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一直?事实是大脑真是一直在分泌多巴胺。

但是,大脑不能一直分泌过量的多巴胺!!!!!!!!!!!!!!!

研究出多巴胺是脑内信息传递者的研究者获得了诺贝尔医学奖,这种递质主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。

爱情的感觉其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果,它是一种使人类引起欲望的荷尔蒙。

分泌过量会过度消耗体力和热量,导致早死,如亨丁顿舞蹈症即是多巴胺分泌过多而导致的疾病。

精神分裂症的是由于多巴胺功能亢进造成的,一度在学术界占据垄断地位,直到目前为止所有的精神分裂症假说都不能与多巴胺无关。

同时多巴胺服用或者产生过量就会导致人易怒 无法控制情绪神经反射加快

病例表现为极度亢奋 长时间的巨量电脉冲刺激会对神经造成不可逆的损伤 也就是神经病

另外众所周知多巴胺能上瘾 人的多巴胺的需求变大时就会去寻找刺激大脑产生多巴胺的事物,比如吸毒和嗑药。

不过以上都是长时间过量产生多巴胺胺才会出现的问题,一次或偶尔几道次过量是没事的


举一个通俗点的例子

有研究表明网瘾或者游戏瘾非常大的,因为多巴胺分泌过多从而造成以下实验结果:

1.大脑灰质的体积萎缩 [1]

大脑的灰质相当于大脑的CPU,是认知功能的重要载体。成瘾会使大脑灰质的体积减少,其中包括与成瘾密切相关的脑岛和控制情绪的扣带回(见图)

网瘾青少年的大脑灰质密度在(A)左前扣带回皮层、(B)左后扣带回皮层、(C)左侧脑岛和(D)左舌回显著低于对照组青少年

2.大脑白质纤维的连接减少

白质纤维就好比大脑里面的电线,负责在神经元之间沟通传递信息,白质纤维的减少会导致神经元信号传递速度减慢,回路变短甚至紊乱,进而引起记忆功能的减弱与认知情绪功能的紊乱。

3.大脑皮层的厚度减少

皮层厚度是衡量大脑灰质结构变化的一个指标。实验结果表明大脑右侧眶额叶皮层厚度显著低于对照组,而由于前额叶涉及众多高级认知功能,这一变化也会引起认知功能的下降

4.大脑的认知功能受到损害

网络和游戏成瘾会对大脑的认知功能造成损害。这意味着,网络成瘾者对奖赏敏感而对损失不敏感,这可能解释了他们为什么能够维持成瘾行为



所以你的大脑不会这么自毁前程的。

参考

  1. ^ 1.Zhou, Yan, Fu-Chun Lin, Ya-Song Du, Ling-di Qin, Zhi-Min Zhao, Jian-Rong Xu, and Hao Lei. “Gray Matter Abnormalities in Internet Addiction: A Voxel-Based Morphometry Study.” European Journal of Radiology 79, no. 1 (July 2011): 92–95. doi:10.1016/j.ejrad.2009.10.025.

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