我会因为没有感染新冠病毒而错过人类进化的一次机会吗？
首先，我们要搞清楚“进化”是怎么回事。它可不是像玩游戏一样，你错过了某个关卡就没法升级了。进化是一个极其漫长、复杂的过程，它指的是一个物种在漫长的时间里，由于环境的改变，通过自然选择等机制，基因库发生改变，从而产生新的性状，甚至分化出新的物种。这个过程，以人类为例，动辄以万年、十万年甚至更长的时间尺度来衡量。
你可能想到的是，这次疫情让很多人因为感染而出现各种症状，甚至死亡，而那些没有感染的人则“幸存”了下来。是不是幸存者会因为没有经历病毒的“筛选”，从而在基因上“落后”了？
如果真的要从这个角度去推测，那也太过于简单化了。首先，人类的进化并非只取决于单一的一种“筛选”方式。历史上，人类经历过无数次瘟疫、饥荒、战争，每一次都或多或少地改变了人类的基因库。比如，一些研究表明，对某些疾病的抵抗力可能在人群中逐渐变得普遍，这确实是一种“进化”的体现。
但是，新冠病毒的出现，虽然给全球带来了巨大的冲击，但它对人类基因库的“筛选”作用，在进化的尺度上来看，可能微乎其微。原因有很多：
病毒的传播和死亡率并非具有决定性的筛选强度： 尽管新冠病毒造成了广泛的感染和不幸的死亡，但它的致死率，尤其是在疫苗和治疗方法出现后，并没有达到像历史上某些大规模灭绝性事件那样，能够彻底改变人类基因图谱的程度。很多感染者即使有症状，也能够康复，并且不一定留下能传递给下一代的基因上的“印记”。
免疫系统是动态的，而非固定的基因突变： 你没有感染新冠病毒，可能有很多原因。可能是你本身免疫力强，可能是你采取了有效的防护措施（戴口罩、保持距离、接种疫苗），也可能是你运气好，没有接触到病毒。这些因素，很大程度上都与你现有的免疫系统有关，而不是因为你缺少了某种能让你在与新冠病毒的斗争中“获胜”的特定基因。而免疫系统的适应性，也并非是静止不变的，它会随着环境和病原体的变化而不断调整和学习。你通过接种疫苗获得的保护，就是一种“后天学习”，而不是基因层面的“进化”。
进化是群体性的，而非个体性的： 进化不是某个个体是否“经历”了某种考验就能决定的。它是一个物种整体基因频率的变化。即使病毒能够筛选出某些基因上的优势，也需要经过无数代人的繁衍和传播，才能在整个物种中显现出来。你个人“幸免于难”，并不代表你错过了什么群体性的基因改变。
人类进化的驱动力是多方面的： 除了对疾病的抵抗力，人类的进化还受到环境变化（如气候、食物来源）、社会结构、文化发展等多种因素的影响。你是否感染新冠病毒，对于这些更宏大的进化驱动力来说，可能只是一个很小的变量，甚至可以说是微不足道。
人类的“进化”早已超越了纯粹的生物学层面： 如今的人类，在很大程度上已经能够通过科技、医疗和文化来改变和适应环境，甚至抵御自然选择的压力。我们发明了疫苗，开发了药物，创造了可以维持生存的社会系统。这些“后天”的适应能力，在某种意义上，已经成为我们对抗挑战、延续种族的重要方式，甚至在某种程度上“加速”或“改变”了传统意义上的生物进化。
所以，你想想，你没有感染新冠病毒，反而是你采取了有效的防护措施，保护了自己和他人，这是一种对自身和对社会的负责任的行为。这是一种明智的应对策略，而不是错失了什么“进化机会”。
反而，如果你真的因为没有感染而感到“遗憾”，那可能才是需要思考一下，为什么我们会产生这样的想法。或许是因为我们对进化有了一些误解，又或者我们过度放大了病毒在人类进化史上的作用。
放心吧，你没有感染新冠病毒，一点也没有耽误你参与人类进化的宏大进程。人类进化的道路，远比你想象的要宽广、曲折和复杂得多。你活在这个时代，感受着时代的变迁，学习着应对新的挑战，本身就是在参与着人类故事的续写。
网友意见
不会，你没错过什么。
新冠病毒不是逆转录病毒，但人自己似乎有逆转录酶（哺乳类祖传的聚合酶 θ 能够在小鼠体内执行逆转录功能，在人体内可能也能），可以随机整合新冠病毒的碎片或较长片段。在同一个细胞内感染了新冠病毒与其他逆转录病毒时也有概率发生整合。这不是什么有特殊重大意义的事，不值得你去担心。
首先，从任何病毒身上拿到的任何序列对人来说都可能是无用甚至有害的。拿来的序列可能缺少启动子而不能转录，可能在转录后出现无法翻译、mRNA 迅速降解、翻译出的蛋白质无功能之类状况，即使有功能也可能不起任何积极作用。而且，拿到的序列不整合到生殖细胞的基因组的话不能传给后代。
其次，如果人类种群里有少量个体从新冠病毒身上拿到了有用的序列、整合进了生殖细胞的基因组，他们可以在今后的传代中将那些序列逐渐铺开到全人类。你多代之后的后代有机会从他人那里搞到这些序列。
再者，病毒的残骸、碎片仍有概率被人的逆转录酶整合，没必要从具有感染力的病毒里拿，尤其没必要靠感染来接触病毒。
因此，没必要让所有人都去通过感染来随机拿新冠病毒的序列。
哺乳动物细胞有 14 种已知的 DNA 聚合酶，其中只有 3 种负责复制整个基因组来支持细胞分裂。其余 11 种 DNA 聚合酶，包括聚合酶 θ，主要参与 DNA 链断裂或出错时的检测和修复。
此前，人们知道哺乳动物细胞有至少三种途径修复断裂的 DNA 链、提高基因组稳定性：
- 非同源末端连接；
- 同源重组；
- 微同源介导的末端连接。
聚合酶 θ 是 DNA 聚合酶-解旋酶融合蛋白，在细胞内的已知功能是促进微同源介导的末端连接，但在执行该功能时经常出错，并有一个非活跃的校对域，这项特征与逆转录酶相似。研究人员推测它可以执行逆转录酶的功能，并设计实验进行验证。
实验显示，聚合酶 θ 在根据 RNA 模板制造 DNA 时的出错率比根据 DNA 模板制造 DNA 的出错率低，催化前者的效率比后者高，催化前者时的反应速度接近 HIV 使用的逆转录酶。这似乎建立在聚合酶 θ 非凡的结构可塑性上，它可以改变结构来有效对应多种模板，可以在其活性位点内容纳完整的 RNA-DNA 杂交体，这是 HIV 使用的逆转录酶所不具备的特性。
研究人员由此推断聚合酶 θ 在哺乳动物细胞内可能参与 RNA 介导的 DNA 修复，并在小鼠身上进行了实验验证。结论是，聚合酶 θ 能在小鼠体内参与 RNA 介导的 DNA 修复。这项功能也许可以对策“在 DNA 链里混入 RNA 的错误”，提高细胞对这种错误的耐受性。
人体内有聚合酶 θ，你可以推测它能在人体内发挥逆转录功能。当然，这件事还没有在人体内实验验证。
聚合酶 θ 在癌细胞中大量表达，可能发挥其功能促进癌细胞的生长，可能关系到癌细胞对涉及已知 DNA 修复机制的药物的耐药性。下一步可以进行相关研究，看看聚合酶 θ 是否有必要作为抗癌药的新靶点。
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