为什么有些人抽一辈子的烟都不得癌症，而有些人不抽烟却得了癌症？致癌因子致癌的概率是多少？
我们来详细解读一下：
为什么有些人抽一辈子烟都不得癌症，而有些人不抽烟却得了癌症？
这背后有多重原因，可以从以下几个方面来理解：
1. 遗传易感性 (Genetic Susceptibility):
基因变异： 每个人都携带不同的基因，这些基因在DNA修复、细胞生长调控、免疫监视等方面起着至关重要的作用。有些人可能天生就拥有一些能够更有效地修复DNA损伤或更有效地清除癌变细胞的基因变异，这会降低他们患癌的风险，即使他们暴露于致癌物。
基因修复能力： 身体有一套精密的DNA修复机制，能够纠正日常生活中（包括吸烟产生的DNA损伤）发生的错误。有些人的修复系统可能比其他人更高效，能够及时清除这些损伤，阻止其演变成癌症。
基因不敏感性： 相反，有些人可能携带了使他们对某些致癌物（如烟草中的化学物质）不敏感的基因。这意味着他们的细胞对这些毒素的反应可能较弱，损伤累积的速度可能比普通人慢。
2. 环境因素和暴露水平 (Environmental Factors and Exposure Levels):
暴露剂量： 即使是致癌物，其致癌作用也与暴露剂量密切相关。吸烟者对烟草中致癌物的“剂量”差异很大。有些人可能每天只抽几根，而有些人则吸食重口味的香烟，并且吸入得更深。长期、高剂量的暴露会显著增加患癌风险。
暴露的持续时间： 暴露于致癌物的年限也是一个重要因素。吸烟时间越长，DNA遭受的损伤累积越多。
其他环境暴露： 即使不吸烟，其他环境因素也可能导致癌症。例如，空气污染（PM2.5、苯等）、职业暴露（石棉、放射性物质、某些化学品）、饮食（霉变食物、亚硝酸盐）、病毒感染（如HPV、乙肝病毒）等，都可能成为某些人的致癌诱因。一个不吸烟但长期暴露于高浓度工业污染区的人，其患癌风险可能比偶尔吸烟的人更高。
3. 生活方式和健康习惯 (Lifestyle and Health Habits):
饮食： 健康均衡的饮食富含抗氧化剂、维生素和矿物质，可以帮助身体对抗自由基损伤，促进细胞修复。加工食品、高脂肪饮食、过量饮酒等不良饮食习惯可能增加患癌风险。
运动： 规律的体育锻炼有助于维持健康的体重、增强免疫系统、改善新陈代谢，从而降低患癌风险。
睡眠和压力管理： 长期睡眠不足和慢性压力会影响免疫功能和内分泌平衡，可能间接增加患癌风险。
感染： 某些病毒（如HPV与宫颈癌、乙肝和丙肝病毒与肝癌）和细菌（如幽门螺杆菌与胃癌）是已知的致癌因素。未接种疫苗或未及时治疗感染，会增加患特定癌症的风险。
4. 免疫系统的功能 (Immune System Function):
免疫监视 (Immune Surveillance): 我们的免疫系统就像一个“巡逻队”，能够识别并清除体内产生的异常细胞（包括早期癌细胞）。如果免疫系统功能强大且运作良好，它就能在癌细胞扩散或形成肿瘤之前将其清除。
免疫逃逸 (Immune Evasion): 癌细胞能够发展出各种“策略”来逃避免疫系统的识别和攻击。有些人的免疫系统可能因为各种原因（如衰老、疾病、压力）而变得不那么活跃，无法有效阻止癌细胞的生长。
5. 随机性和时间 (Randomness and Time):
基因突变是随机的： DNA复制过程中偶尔会出现错误，即使没有外来致癌物的诱导，这些随机突变也可能在细胞分裂过程中累积。癌症的发生往往需要一系列特定的基因突变（通常是57个关键突变）。
累积效应： 即使是轻微的DNA损伤，如果不能及时修复，随着细胞不断分裂，这些损伤会不断复制和累积。最终，累积到一定程度，就可能触发细胞失控性生长。
偶然性： 有时候，即使在暴露于致癌物的个体中，也可能因为其强大的修复能力、良好的免疫系统或者仅仅是运气好，而未能发展出癌症。反之，不吸烟但由于其他原因（遗传、其他环境因素或随机突变）累积了足够多的致癌性突变，也可能不幸患癌。
总结： 吸烟者不得癌症，不吸烟者患癌，不是因为烟草不致癌，而是因为癌症的发生是多因素的综合结果。一个不吸烟的人，可能因为遗传易感性、其他环境致癌物的暴露、不良生活方式、免疫功能下降或单纯的随机突变累积而患癌。而一个吸烟者，如果他拥有极强的遗传保护机制、非常健康的饮食和生活方式、强大的免疫系统，并且吸烟量不大、时间不长，那么他可能在一段时间内“逃过一劫”，但这并不意味着他完全没有风险，风险仍然是显著高于不吸烟者。
致癌因子致癌的概率是多少？
致癌因子致癌的概率是一个极难量化且无法给出单一固定数字的问题。原因如下：
1. “致癌因子”的定义太广泛： 致癌因子包括物理（如紫外线、电离辐射）、化学（如苯、石棉、烟草中的尼古丁和多环芳烃）、生物（如某些病毒和细菌）等。每一种因子的作用机制和剂量效应都不同。
2. 剂量效应关系复杂：
阈值效应 (Threshold Effect): 对于某些致癌因子，可能存在一个“安全剂量”或“阈值”，低于这个剂量，致癌风险可以忽略不计。但一旦超过这个阈值，风险就会开始增加。
无阈值效应 (NoThreshold Effect): 对于另一些致癌因子（如一些辐射和化学物质），科学界倾向于认为没有绝对安全的阈值，任何暴露都可能增加风险，只是风险大小与剂量成正比。
3. 个体差异巨大： 如前所述，遗传背景、免疫系统、年龄、性别、合并的其他健康状况和生活方式都会影响个体对同一致癌因子的反应。
4. 协同作用和拮抗作用： 不同的致癌因子可能存在协同作用（共同暴露使风险倍增），也可能存在拮抗作用（某种因素降低了另一种因素的风险），这使得量化变得更加困难。
5. 多步致癌过程： 癌症的发生通常不是由单一突变引起的，而是细胞DNA在多种致癌因素作用下，经过一系列基因突变和细胞失控性生长的过程。一个致癌因子可能只是“启动”了这个过程，但后续的发展还需要其他因素的参与。
6. 概率的定义问题： 我们谈论的“概率”通常是指在特定人群、特定暴露条件下，在一定时间内（如一生）患癌的风险。这个概率是统计学上的估计，不是对某个个体一定会发生或不会发生的预测。
举例说明其复杂性：
吸烟与肺癌： 流行病学研究表明，吸烟者患肺癌的风险是不吸烟者的1020倍。然而，这仍然是一个“风险增加”的倍数，而不是“概率百分比”。如果一个不吸烟者一生患肺癌的概率是1%，那么吸烟者患肺癌的概率就可能在10%20%左右。但即便如此，也不是所有吸烟者都会得肺癌，也不是所有不吸烟者都不会得。
紫外线与皮肤癌： 长期在阳光下暴晒会增加患皮肤癌的风险。一个从小生活在阳光强烈地区且经常晒伤的人，其患皮肤癌的概率显著高于长期生活在温带且防晒措施到位的人。但是，这种概率无法用一个简单的数字来表达。
HPV与宫颈癌： 感染HPV（人乳头瘤病毒）是宫颈癌的主要原因，但并非所有感染HPV的人都会发展成宫颈癌。只有持续高危型HPV感染，并伴随其他因素（如免疫力低下）时，患癌风险才会显著升高。
如何理解“致癌因子致癌的概率”？
我们更倾向于用 “风险” (Risk) 或 “归因分数/归因危险度” (Attributable Fraction/Risk) 来描述。
风险 (Risk): 指在特定人群和暴露条件下，某一个人在未来一段时间内（通常是一生）发生某种疾病的可能性。例如，“吸烟使男性一生患肺癌的风险增加了X倍”。
归因分数 (Attributable Fraction): 指由于某个特定暴露（如吸烟）而导致的疾病病例占总疾病病例的比例。例如，“全球约85%的肺癌可归因于吸烟”。这意味着，如果世界上没有人吸烟，那么85%的肺癌病例就不会发生。
总结来说，无法给出一个笼统的“致癌因子致癌的概率”数字。
我们知道某些暴露（如吸烟、紫外线暴晒、某些病毒感染）会 显著增加 患癌风险。
这个风险的增加程度取决于 暴露的剂量、持续时间、个体遗传易感性、生活方式和免疫系统 等多种因素。
对个体而言，癌症的发生更像是多种因素在时间长河中 累积作用和随机事件 的结果，而不是一个简单的概率计算。
所以，与其纠结于一个精确的概率数字，不如理解各种致癌因子的风险，并采取相应的预防措施，如戒烟、健康饮食、规律运动、接种疫苗、做好防晒等，来降低整体的患癌风险。
网友意见
有很多人一辈子天天买彩票也没中大奖，有些人从不买彩票也很有钱。
因为彩票中奖概率很低，一辈子不中不奇怪，运气问题。买彩票中奖不是有钱的唯一方法。
道理用在这个问题上就是，吸烟不是必然导致癌症，有概率的，另外吸烟也不是癌症的唯一原因。
肺癌有个基因表达的问题，说白了，是命。你看见的听见的那几个，是命好的。
至于致癌概率，流行病学调查已经很清楚了，多少年/支增加多少风险，你自己查文献嘛。
比起肺癌，抽烟更大更普遍的危害是COPD，就是慢阻肺。排队等想做肺移植的人多着呢。
这就是统计学的魅力所在。
你看到有的人抽烟不的癌症，有的人不抽烟却得了癌症，这叫case report。
那么，全世界这么大，你看到的毕竟有限。
我经常给人讲个故事：
A村1000个人，今年50个得癌症；B村1000人，然后只有10个人得癌症。
最直观的，也是最简单粗暴的，就是A村癌症发病率是5%，B村是1%。
于是有人惊呆了，难道A村出了啥不干净的东西，或者乱七八糟的啥的，导致A村癌症发病率这么高？
官方赶紧派人出来调查。
然后详细看一下，两个村的人口结构一对比，发现，A村是标准的留守老人村，老人太多，B村是个新村子，年轻人居多，所以A村癌症发病率高不是很正常嘛。
这就是统计学的妙处，来给你提供不一样的看法。所以，并不是A村有什么不干净的或者风水不好。
至于你说的致癌因子，到底有多大的风险？
这里就因为致癌因子范围太庞大了，有物理的（比如核辐射），化学的（比如黄曲霉素），生物的（比如HPV病毒）。
就以题主提到的烟草为例，这篇论文提到的内容是，美国肺癌90%都是吸烟引发的。
It is estimated that about 90% of male lung cancer deaths and 75%-80% of female lung cancer deaths in the United States each year are caused by smoking。
Hecht S S. Tobacco smoke carcinogens and lung cancer[J]. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 1999, 91(14): 1194-1210.
最后，概率是可能性，而不是必然性，就像，开车可能出车祸，但不是绝对会出车祸。
但是朋友们，相信在生死面前，即便只是小概率事件，也足以让人局促不安。
下图是我在癌症地图中做的统计分析
我们都可以看到肺癌本身已经成为我国发病率最高的癌症。且由于肺癌发病隐匿，常见症状多具有非特异性，68%的患者在确诊时已是晚期。有数据显示，过往晚期肺癌患者的5年生存率不足5%。“癌”情固然凶险，但随着现代医学的发展，除了传统的手术、放疗及化疗，创新的治疗方案，如靶向治疗、免疫肿瘤（I-O）治疗的出现，让越来越多晚期肺癌患者看到了希望的曙光。
相信你如果关注了2018年的诺贝尔生理或医学奖，你一定会记得，今年的诺奖是授予了免疫疗法，也就是肿瘤免疫疗法。与传统治疗方式不同，免疫肿瘤（I-O）治疗并不直接作用于肿瘤本身，而是通过激活患者自身的免疫系统来抗击肿瘤，具有毒副作用小、疗效持久等特点。
更具体的说，今年的诺奖是授予了PD-1抑制剂。关于它，我曾经在专栏里具体介绍过，有兴趣的可以移步到
简单的说，肿瘤会蒙蔽免疫细胞从而疯狂繁殖，但是PD-1抑制剂会解除这种伪装，从而激发人体的免疫来杀死肿瘤细胞。正因为如此，PD-1从一出现，就成为了癌症治疗的明星，并且很快的被FDA批准，成为了癌症治疗的新选择，各国也纷纷批准和引进PD-1抑制剂。nivolumab药作为全球首个获得监管机构批准的PD-1抑制剂，截至目前已在全球超过65个国家及地区斩获17个适应症，成为获批适应症最多的PD-1抑制剂。
一项名为CheckMate 078的大型III期临床研究表明，nivolumab是首个也是目前唯一被证实为中国经治晚期非小细胞肺癌患者带来长期生存获益的PD-1抑制剂。作为第一个在中国启动的PD-1抑制剂临床研究，约90%的受试者为中国患者。该研究首次证实了PD-1抑制剂在中国人群中的有效性和安全性均优于标准化疗（多西他赛），死亡风险可降低32%。更值得一提的是，对于鳞癌和非鳞癌患者而言，无论其PD-L1表达状态如何，均能获益。
与此同时，PD-1抑制剂是通过重新激活人体免疫系统以持续杀伤肿瘤，且由于免疫系统具有记忆功能，因此其疗效具有“长期拖尾性”。这也反映在了经nivolumab 治疗的患者的1年，3年和5年生存率上。另一项关键研究表明，接受nivolumab的经治晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，预计5年总生存率达到16% 。这也是在PD-1治疗晚期非小细胞肺癌方面，目前唯一公开发布过的五年随访生存数据。可以说，这个治愈率已经可以用进步神速来形容了，有效弥补目前中国肺癌治疗的短板。期待未来可以更加广泛地使用PD-1抑制剂来对抗癌症，从而极大的拯救我国的癌症患者。
当然，老生常谈的一点就是，每个患者的情况不同，能否使用某种治疗方案不能一概而论。在选择任何一种治疗方案之前，都应与医生进行充分的沟通，遵医嘱用药。
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