尼泊尔发现新冠变种毒株Delta的新突变，传播速度或更快，将对全球疫情进展带来哪些影响？
Delta变种的“升级”：为何令人警惕？
我们都知道，病毒在复制过程中，其基因组会不断发生随机变异，这是病毒演化的常态。大部分变异是无害的，甚至可能削弱病毒的传播或致病能力。然而，少数变异，特别是那些发生在病毒的关键部位，比如刺突蛋白（Spike protein）上的突变，却可能赋予病毒新的“优势”，使其传播更快、更具感染力，或者更有效地逃避人体免疫系统的攻击。
Delta变种（B.1.617.2）之所以在全球范围内引起广泛关注，正是因为它比之前的变种更具传染性，导致了许多国家疫情的反复和高峰。而现在，在尼泊尔发现的Delta新突变，可能是在这个已经很棘手的变种基础上，又一次“进化”了。
根据目前有限的信息，这次在尼泊尔发现的突变株，其具体突变位点以及对病毒传播能力、免疫逃逸能力或致病性的影响，还需要更深入、更广泛的科学研究来验证。但正如科学界普遍的担忧，任何可能提升病毒传播速度的变异，都是疫情控制的关键障碍。
对全球疫情进展可能带来的影响：
1. 加速传播，可能引发新一轮疫情高峰： 如果这个新突变株真的如初步判断的那样，具备更强的传播能力，那么它很可能在全球范围内迅速蔓延。这意味着，即使是在疫苗接种率较高的地区，也可能因为新突变株的出现而面临新增病例数快速上升的风险。尤其是那些疫苗接种进度较慢、或人群免疫力较低的地区，将首当其冲，可能经历新一轮的感染高峰。
2. 挑战现有疫苗的有效性： 病毒变异一个重要的影响就是可能削弱现有疫苗的保护力。刺突蛋白是疫苗针对的主要目标，如果新突变影响了刺突蛋白的结构，可能会导致人体产生的抗体无法有效识别和中和病毒。虽然目前大多数疫苗在预防重症和死亡方面仍然有效，但如果传播速度和感染率大幅提升，即使是较低比例的突破性感染，也可能对医疗系统造成巨大压力。这促使科学家们需要不断评估疫苗的有效性，并考虑是否需要更新疫苗配方。
3. 增加疫情监测和防控的难度： 病毒变异意味着我们需要更快速、更准确的基因测序和数据分析来追踪病毒的演变。新突变株的出现，会增加流行病学调查的复杂性，也要求公共卫生部门能够及时调整防控策略，比如加强边境管控、调整检测和隔离措施等。
4. 对经济和社会活动带来不确定性： 疫情的反复和不确定性，将持续对全球经济复苏造成影响。各国政府可能会再次考虑收紧限制措施，这不仅会影响商业活动，也会限制人们的出行和社交，给社会经济活动带来新的不确定性。
5. 推动疫苗研发和更新的紧迫性： 病毒的不断变异，是疫苗研发和更新背后最重要的驱动力之一。这次新突变株的发现，无疑会进一步促使全球科研机构和制药公司加速研发更广谱、更能应对变异毒株的疫苗，以及加强现有疫苗的加强针接种计划。
我们该如何应对？
面对病毒变异，恐慌无济于事，但积极应对至关重要。
科学研究是关键： 需要全球科学家以前所未有的速度和协作，对这个新突变株进行全面的基因测序、传播动力学分析、免疫原性评估等研究，以更清晰地了解其特性。
加强全球监测和信息共享： 各国需要加强病毒基因测序能力，及时向世界卫生组织（WHO）和全球科研社区报告病毒变异情况，确保信息公开透明。
加速疫苗接种和加强针： 提高疫苗接种率，特别是为老年人和有基础疾病的人群及时接种加强针，是应对病毒变异最有效的手段之一，可以最大程度地降低重症和死亡的风险。
坚持非药物干预措施： 在新的科学证据出现之前，我们仍然需要继续遵守戴口罩、勤洗手、保持社交距离、保持室内通风等基础的公共卫生措施，这些是防止任何呼吸道传染病传播的有效屏障。
保持警惕，理性看待： 病毒变异是疫情斗争中的一个必然环节。重要的是要保持警惕，但也要避免过度恐慌，依靠科学和合作来应对挑战。
尼泊尔发现的Delta新突变，再次提醒我们，这场疫情远未结束，病毒的演化仍在继续。我们需要以更加审慎、科学和协作的态度，共同应对这场全球性的健康危机。
网友意见
B.1.617.2进一步发生突变，这事本身一点都不稀奇，毕竟传播规模在那儿摆着呢。
并且媒体们的反应还是略微慢了半拍……这个变异株上个月就已经开始满世界乱窜了，新名字也在半个月之前就定好了：
下面随便八卦几句啊。
一、
新的变异毒株叫做AY.1。
据传，它的身世颇有些奇特。
最早是在尼泊尔珠峰大本营紧急下撤的感染者身上发现的。
所以英国佬给它取了个文艺范儿的外号，叫做“登山家变异株”（mountaineers variant）：
不愧是老牌装逼犯，可比三哥取的Delta Plus要动听多了……
二、
作为一种新的、独立的变异株，AY.1和身为一代目的B.1.617.2差别非常小：
仅仅是S蛋白上多了W258L和K417N两个突变而已，其他点位基本不变。
但正是这个K417N，着实让大家捏了一把冷汗。
对了，这里顺便给本问题的题目纠个错啊——
通常我们认为，K417N并不会造成传播速度加快，
它的作用体现在免疫逃逸。
比如说，下图是17个打过mRNA疫苗的志愿者的单克隆抗体，对各种带有突变的假病毒产生中和作用的IC50（半数抑制浓度），单位是纳克/毫升[1]：
看不懂具体数字也没关系，只需要知道大红色=免疫逃逸爆表就行。
三、
B.1.617.2这样的毒王，额外突变出了更猛的免疫逃逸属性，这意味着什么，相信各位都想象得到。
但现实可能比这还要糟糕。
在爱丁堡大学的研究者发现“登山家变异株”AY.1的几乎同时，
UCSC的研究者也发现了B.1.617.2的另外一款二代目，并取名为AY.2：
我们已经知道，AY.2主要在美国国内传播，并且它和AY.1没有任何流行病学关联。
或者翻译成人话就是，AY.1和AY.2完全是相互独立演化出现的。
但令人细思恐极的事实在于：
AY.2也有K417N突变。
这个叫啥来着……平行演化是吧？
那么问题来了，到底是什么选择压力，让Delta的两个相互独立的二代目，发生了一模一样的高风险突变？
K417N到底会给二代目们带来怎样的选择优势？
补充一点，K417N正好也是当初B.1.351的三个标志性突变之一（K417N+E484K+N501Y），
截止目前，市面上只有AY.1、AY.2，以及B.1.351（及其二代目们）拥有这个突变：
所以个人乐观盲猜，当初为了应对B.1.351而开发的各种新一代疫苗/增强针，掐指一算应该也快上市了……
因为K417N的原因，这些疫苗说不定对AY.1/AY.2也能有针对性效果（吧）。
参考
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