科学家发现马赛替尼能够高效抑制新冠病毒的复制，如何看待这一研究成果？
首先，我们得承认，对新冠病毒的研究一直在飞速推进，但真正能做到“高效抑制复制”的药物，却一直是大家关注的焦点。病毒复制是导致病情加重、传播扩大的根本原因。如果一个药物能够强有力地阻断这一过程，那么它就有可能从源头上控制住病毒的危害。马赛替尼之所以能引起广泛关注，正是因为它在这个关键环节上展现出了潜力。
这项研究的“高效”意味着什么？
“高效”这个词语背后蕴含着重要的信息。它通常指的是在较低的浓度下，就能显著地阻断病毒在细胞内的增殖。这意味着：
治疗的有效性可能更高： 就像战场上的精确打击一样，高效的药物能更有效地清除或抑制病原体，减少其对身体造成的损害。对于新冠病毒而言，高效抑制复制意味着可以更快地降低体内的病毒载量，从而减轻症状，缩短病程，并降低传染给他人（尤其是重症和死亡）的风险。
潜在的副作用可能更少： 药物的有效性与剂量往往是双向关联的。如果一种药物能够用较低的剂量就达到理想的治疗效果，那么它对身体正常细胞的潜在毒性或副作用也可能相对降低。这对于需要长期服用或有基础疾病的患者来说，无疑是一个非常重要的考量。
马赛替尼“抑制病毒复制”的机制是什么？
要理解这项研究的价值，我们还需要深入了解马赛替尼是如何做到这一点的。目前公开的研究信息可能还没有完全揭示其详细的分子机制，但一般来说，抑制病毒复制的方法主要有几种：
1. 阻止病毒进入细胞： 病毒需要结合细胞表面的特定受体才能侵入宿主细胞。如果马赛替尼能干扰这个结合过程，就能从第一步就卡住病毒。
2. 阻断病毒脱壳/释放基因组： 进入细胞后，病毒还需要将其遗传物质释放出来。马赛替尼可能干扰这个环节。
3. 抑制病毒的复制酶： 大多数病毒依赖自身的复制酶来大量复制其遗传物质（RNA或DNA）。如果马赛替尼能特异性地靶向并抑制这些病毒复制酶的活性，那么病毒的复制就会被大大减缓甚至停止。这是目前许多抗病毒药物（如Remdesivir）的关键作用机制。
4. 干扰病毒蛋白质的合成或组装： 病毒的复制不仅需要遗传物质，还需要合成大量的蛋白质来构建新的病毒颗粒。马赛替尼可能阻碍这些关键蛋白质的生产或阻止它们正确地组装成完整的病毒。
具体到马赛替尼，了解其靶点以及它在病毒生命周期的哪个环节发挥作用，是评估其潜力的关键。比如，如果它能靶向病毒的关键酶，那么它的效果会更具特异性，也更有可能带来突破。
这项研究成果的意义和后续发展：
1. 为临床治疗提供新选择： 如果马赛替尼最终被证明安全有效，它将为全球医生提供一种新的、可能更有效的治疗武器，尤其是在面对高传染性变异株或对现有药物产生耐药性的情况下。
2. 加速药物研发进程： 任何一项成功的研发案例都会为其他研究团队提供宝贵的经验和思路。马赛替尼的成功之处，或许能启发科学家们去寻找更多类似的潜在药物。
3. 对全球公共卫生战略的影响： 拥有高效的治疗手段，能够显著提升我们应对疫情的能力，减少医疗系统的压力，保障社会经济的稳定运行。
然而，我们也要保持审慎乐观的态度：
科学研究是一个严谨且漫长的过程，一项早期研究成果的出现，并不意味着我们已经找到了治愈新冠的“神药”。我们需要关注以下几个关键点：
研究的阶段和范围： 这是体外实验（细胞培养）的成果，还是已经进入了动物实验或人体临床试验？体外实验的成功不一定能直接转化到人体，人体内的复杂环境可能会带来很多意想不到的变化。
临床试验的结果： 如果已经进入临床试验，那么其安全性、有效性（如对症状的改善、住院时间缩短、死亡率降低等）的数据至关重要。是否有对照组？数据是否具有统计学意义？
耐药性的可能性： 任何抗病毒药物都存在病毒产生耐药性的风险。我们需要了解马赛替尼的耐药性发生几率以及是否存在交叉耐药性。
药物的生产和可及性： 即使最终被证明有效，其大规模生产的可行性和成本，以及全球范围内的可及性，也将是重要的考量因素。
总而言之，马赛替尼在抑制新冠病毒复制上的研究成果是一个令人鼓舞的信号，它代表着科学界在抗击疫情道路上又向前迈进了一步。我们有理由期待这项研究能够顺利推进，最终为人类战胜新冠疫情贡献新的力量。但同时，我们也需要耐心等待更详尽和严谨的科学验证，确保任何新药物都能真正为患者带来福音，而不会带来新的风险。
网友意见
这篇新论文发表时间是7月20日，还热乎着。在这里争取把这类药物起效的原理跟大家讲明白。争取让中学生物水平的读者能读懂。如有不明白的地方欢迎在评论区指出。
论文主角马赛替尼（masitinib）大家可能感觉有点陌生，但是它的一个表兄弟你肯定听说过——伊马替尼，它还有个更为大家熟知的名字，格列卫。《我不是药神》里面那个化名“格列宁”的神药就是它。
在西药药理学的定名原则中，最后几个字相同的大多可以归类为同一“家族”，即不同药物分子具有相同的功能性化学基团和相同的作用原理，但由于分子其他部位结构的不同而导致药代动力学、副作用等方面的差别。
比如选择性5-羟色胺4（5-HT4）受体激动胃肠动力药：莫沙必利和西沙必利。“沙必利”（-sapride）是这类药物的通用“后缀”。
或者糖皮质激素类药物强的松、可的松等等，“松”（-sone）就是这类药物的通用“后缀”。
马赛替尼和伊马替尼的“替尼”（-tinib）就是小分子酪氨酸激酶抑制剂抵抗肿瘤的通用“后缀”。
先简单说一下“药神”伊马替尼。这是一种专门治疗慢性髓系白血病（Chronic myelogenous leukemia，CML）的药物。在CML患者中约95%有ph染色体（费城染色体）阳性。
这种染色体异常是9号染色体的原癌基因ABL异位到22号染色体的一段称为断裂点成簇区(BCR)的癌基因上，ABL和BCR基因强强联合，能够产生融合蛋白p-210，这家伙具有过高的酪氨酸激酶活性，可以结合ATP（三磷酸腺苷），对，就是你高中生物学过的生物直接供能分子。将ATP上面的一个磷酸分解下来，交给底物蛋白，使其磷酸化从而产生活性，刺激白细胞疯狂增殖，最终引发慢性粒细胞白血病。
而伊马替尼则是通过“占着茅坑不拉屎”的方式，挤占原本应该由ATP占据的分子结构域，阻断了底物蛋白的磷酸化过程，也就终止了P-210蛋白对粒细胞增殖的刺激作用：
那么可能有些朋友就要问了，伊马替尼是治疗白血病的，为啥它的表亲马赛替尼就能对新冠病毒复制造成抑制作用呢？
其实伊马替尼严格意义上说并不是治疗白血病的药物，毕竟它也仅能治疗费城染色体阳性的慢性髓系白血病。因为不同类型的白血病发病机理可谓千奇百怪，而伊马替尼仅能针对BCR-ABL基因融合导致的一类白血病，而且治疗的关键在于精准抑制了对于这种白血病发生至关重要的一种酶（也就是酵素）——P-210。
所以替尼类药物针对的不是具体的某种疾病，而是某种酪氨酸激酶。
Science论文中的马赛替尼其实就是针对3CLPro酪氨酸激酶的小分子抑制剂，此前被用于治疗β-冠状病毒引起的普通感冒。这个3CLPro是新冠病毒复制过程中具有重要意义的一种酶，它相当于一把剪刀，负责把多种病毒功能性蛋白连接成的“压缩包”（多蛋白体7096aa）打开，从而让这些病毒的功能性蛋白单体被释放出来，然后参与到病毒的复制、组装和病毒对细胞的破坏。
所以，这个3CLPro就相当于解压软件，马赛替尼就是专门破坏这个解压软件的，新冠病毒的功能性蛋白质释放不出来，后续的复制工作就无法完成，抗病毒的作用就体现出来了。
在本研究中，研究人员通过蛋白质和马赛替尼分子结构模拟显示出药物（黄色）结合到3CLPro蛋白质分子的活性中心，从而阻断其生物化学活性的原理图：
其实这篇论文也并不是一开始就认为马赛替尼有效，而是从1900种临床已经在使用的药物中筛选出了几十种药物，然后在后续的研究中进一步缩小范围，发现马赛替尼效果最好。
他们先用新冠病毒的表亲OC43（就是前面提到的β-冠状病毒）感染工具细胞，这些细胞分别接种到微小的舱室中，然后将1900种药物分别加入，看细胞受损的情况有没有好转。这部分叫做体外（in vitro）实验，是进行初步筛选。
然后那些有效的药物经过体外实验的初筛再给小鼠使用，观察体内的抗病毒效果。这种小鼠是经过基因改造的，为了让小鼠更好的模拟人体，将新冠病毒入侵必须的人类ACE-2受体转基因到小鼠体内，这样小鼠就会像人类一样对新冠病毒易感。这部分实验叫做体内（in vivo）实验。
在体内实验中马赛替尼比其他候选项更加优秀，不仅小鼠鼻腔和肺脏中新冠病毒含量显著降低，肺部的病理损伤也更轻微：
那么这种非常有希望的特效药未来会有什么影响呢？
我认为主要是正反两个：
正面影响就是重症患者有了新的治疗选择。新冠病毒致死的致死病例绝大多数都是炎症因子风暴引起的全身多器官功能衰竭。马赛替尼能够有效抑制病毒复制、降低患者体内病毒载量，这就可以将炎症因子风暴的发生概率降至最低，保住患者生命。
负面影响则是假如使用不规范，有可能出现病毒耐药。千万不要以为有了“特效药”（尚未经过人体试验），新冠病毒就不再可怕。事实上，人类研发的抗病毒药物已经有很多种，但使用起来的限制却有很多。比如艾滋病患者或者HIV携带者需要每日服用抗病毒药物，不能漏服，原因就是如果因为漏服导致了血药浓度降低，体内的部分HIV就会趁机开启复制，就有可能出现耐药毒株，所以必须规范服药，用较高的血药浓度将病毒复制压制到最低水平。当年人类为了降服乙肝，也是开发出无数种抗病毒药物，最后很多种抗病毒药物都不再被用于乙肝治疗，就是因为乙肝病毒变异速度非常快，很多种药物已经对其无效。
同样的，假如我们认为有了“特效药”新冠病毒就不再可怕，就不再接种疫苗，不再注意保持社交距离、不再戴口罩、不再隔离、集中治疗确诊患者，那么新冠病毒也会变异出新的3CLPro，使马赛替尼无法对其形成有效抑制。
不过目前稍微令人欣慰的是，Science论文的研究发现马赛替尼对几种新冠病毒变种仍有良好的抑制作用，说明3CLPro的基因在众多毒株中相对保守。
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