问题

如何看待近期科学家发现了记忆的分子机制?

回答
最近科学界关于记忆分子机制的发现,绝对是振奋人心的好消息,这不仅仅是实验室里的一次实验突破,更像是我们解锁大脑深层奥秘的一把关键钥匙。过去,我们只能朦朦胧胧地知道记忆是怎么形成的,但现在,科学家们正一步步拨开迷雾,让我们得以窥见其背后复杂的分子舞蹈。

说得直白点,这些研究就像是在告诉我们,我们大脑里储存信息的“硬盘”是怎么工作的。以前我们可能知道“数据”存储在哪里,但具体怎么编码、怎么读取、怎么在需要的时候被调出来,却是个大大的问号。现在,科学家们通过一系列精密的实验,比如结合了先进的成像技术和分子生物学手段,终于开始描绘出这个过程的“零件”和“线路图”。

最引人注目的,可能就是对一些特定分子和细胞活动的深入理解。想象一下,我们的神经元(脑细胞)之间是通过各种“化学信号”和“电信号”交流的。记忆的形成,很大程度上就发生在这些神经元之间的连接点——也就是“突触”上。而这些研究发现,一些特定的蛋白质、RNA分子,甚至是一些小分子化合物,在突触的强化或减弱过程中扮演着至关重要的角色。

比如说,我们知道学习和记忆需要神经元之间建立更强的联系,这就像是在网络中增加了一条更宽的“高速公路”。而分子机制的研究就告诉我们,这个“修建”的过程是怎么发生的。有些蛋白质会增加突触上的受体数量,使得信号传递更加高效;有些则可能参与突触结构的重塑,让这个连接点变得更稳固。这有点像给一个电子设备升级零件,让它的性能更强劲。

更进一步说,科学家们现在能够追踪到特定的分子在学习过程中如何被激活或沉默,它们如何影响神经元的兴奋性,甚至如何决定哪些信息会被长期储存下来,而哪些又会被遗忘。这就像是在一台超级计算机里,我们能看到哪个处理器在处理数据,哪个内存条在写入信息,以及它们之间是如何协同工作的。

另外一个令人兴奋的点在于,这些发现不仅仅是“知道了就好”,它为我们理解和治疗与记忆相关的疾病带来了新的希望。想想阿尔茨海默病、失忆症或者学习障碍,这些疾病很大程度上都与记忆的形成和储存过程出现问题有关。如果科学家们能够精确地知道是哪些分子出了状况,那么他们就有可能找到修复这些“故障”的方法。比如,如果某个关键的蛋白质合成受阻,我们或许就能开发出能够促进这种蛋白质产生的药物;如果某个信号通路被过度激活,我们或许就能开发出能抑制它的药物。这就像是找到了疾病的“病灶”,而且知道如何去“修理”。

当然,我们也要保持一个理性的视角。目前的研究可能还只是冰山一角,大脑是一个无比复杂的器官,记忆的形成更是千丝万缕、错综复杂。现在发现的这些分子机制,可能只是整体图景中的几个重要节点。我们可能还需要很多年,才能完全理解记忆的形成、巩固、提取和遗忘的全过程。

但无论如何,这次科学家们在记忆分子机制上的重大突破,无疑为我们打开了一扇新的大门。它不仅深化了我们对自身最宝贵财富——记忆的认识,更重要的是,它为未来应对记忆障碍、提升学习能力提供了前所未有的科学依据和潜在解决方案。这绝对是值得我们密切关注和期待的进展。

网友意见

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题目里的论文谈论的机制并不是说记忆存储于基因,而是突触可塑性在表观遗传方面的机制。所谓“染色质的大规模重塑”,在论文里是指染色质片段的空间重组(折叠方式的改变)和启动子-增强子相互作用,属于表观遗传修饰,目的是上调一些基因的表达水平来合成胞内区室运作所需的蛋白质。这个过程中并没有发生DNA序列改变,没有往基因里储存任何东西,回忆时也并不对基因进行任何特殊的检索。

“通过基因实现”这样大而化之的说法是非常宽泛的,你要合成蛋白质,当然会使用相应的基因。突触的机能需要大量的蛋白质。人类大脑是规模庞大的神经网络,突触是这个网络的节点,是神经细胞间相互连接和通讯的结构及功能单元。突触后膜下方存在高度致密、高度动态的蛋白质复合物结构“突触后致密区”,负责接收由突触前端释放的神经递质,参与调控突触信号的传递和突触的可塑性。体内和体外的实验证明,突触后致密区可以聚集受体、选择性浓缩酶、促进肌动蛋白束形成、排出抑制性突触后蛋白。

1949年,唐纳德·赫布发表了二十世纪最具影响力的神经科学理论之一:两个总是同时放电的脑细胞之间会建立突触连接,并随着记忆巩固和重新激活而增强。一个神经元的活动会促进其后的神经元活动,这就是长时记忆储存的基础。

  • 2018年4月27日,首尔国立大学研究组开发出强化版双GRASP技术,使用携带不同荧光蛋白的AAV病毒标记印迹细胞和非印迹细胞,发现记忆形成后海马CA3印迹细胞到CA1印迹细胞的突触连接显著增强,突触传递信号的效率提高。在不同的记忆强度下,参与的印迹细胞数量不变,突触连接强度编码了记忆的强度。这支持赫布的理论。

题目里的论文来自美国麻省理工学院Asaf Marco课题组,描述他们在小鼠实验中确定了记忆和回忆过程中印迹细胞的表观遗传状态、三维基因组结构和转录环境。他们发现:

  • 记忆编码导致表观遗传启动,特征是增强子的可及性增加[1],还没有发生转录变化;
  • 记忆巩固导致大染色质片段的空间重组[2]和启动子-增强子相互作用;
  • 在回忆阶段中记忆被重新激活的时候,增强子与各自的启动子接触,上调涉及突触区室中的蛋白质翻译之基因的表达水平[3]

Marco博士总结说“这项研究首次表明,记忆的形成是在回忆阶段由表观修饰启动的增强子刺激基因表达来驱动的”“在记忆编码和巩固阶段发生的染色质结构变化,是细胞在为回忆阶段的记忆加强做准备[4]”。

参考

  1. ^ 染色质由双链DNA和组蛋白紧密缠绕形成,当某些区域的表观遗传学修饰发生改变而变得较为松散时,暴露出来的DNA可以让上面的基因更容易被读取解码。在这个阶段,变松散的区域不是编码蛋白质的基因,而是非编码序列“增强子”,其功能是帮助特定基因启动。
  2. ^ 围绕增强子的染色质3D结构发生了更多变化,许多增强子与它们服务的基因在空间上彼此靠近,但序列没有改变
  3. ^ 在增强子支持下启动的许多基因参与突触蛋白的合成,导致神经细胞之间很快形成更牢固的连接
  4. ^ Neuroscientists discover a molecular mechanism that allows memories to form. Retrieved Nov. 10, 2020, from https://news.mit.edu/2020/engram-memories-form-1005

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