为什么脱发一般是从前往后脱或从脑顶脱？
1. 毛囊的“好日子”到头了？——DHT的“祸首”地位
要理解为何脱发有特定模式，我们首先要认识一下“二氢睾酮”（DHT）。这是一个非常关键的角色。DHT是睾酮（一种男性荷尔蒙，女性体内也存在少量）在体内转化而来的一种活性产物。听起来很男性化，但DHT对头发毛囊的影响，无论是男性还是女性，都至关重要。
DHT对毛囊的作用，就好比是慢性“毒药”。它会与毛囊上的雄激素受体结合，然后启动一系列细胞反应，最终导致毛囊逐渐萎缩。想象一下，一个健康的毛囊就像一个茁壮的植物根系，能生长出粗壮、颜色深沉的头发。而DHT的侵袭，会让这个根系慢慢枯萎，最后只能长出细软、颜色浅淡、甚至几乎看不见的绒毛。这个过程，医学上称为“毛囊微小化”。
2. 特定区域的“敏感性”——为什么是前额和头顶？
那么，为什么DHT总是“盯上”我们的前额发际线和头顶区域呢？这就要说到这些部位毛囊的“敏感性”了。
毛囊对DHT的反应不同： 并非身体所有部位的毛囊对DHT都一样敏感。在遗传易感人群中，前额和头顶的毛囊对DHT的敏感度尤其高。它们的雄激素受体可能数量更多，或者这些受体与DHT结合后，触发的萎缩信号更为强烈。
遗传因素是关键： 这种对DHT敏感性的差异，很大程度上是由遗传基因决定的。如果你的家族中有脱发史，尤其是父母或祖父母有过类似脱发模式，那么你继承这些“易感基因”的可能性就很高。科学家们已经发现了一些与脱发相关的基因，它们直接影响了毛囊对DHT的反应。
前额发际线的特殊性： 前额发际线处的毛囊，在发育过程中就可能受到更多雄激素的影响，或者它们本身就具备更高的DHT敏感性。随着体内DHT水平的波动或遗传 predisposed，这些前额毛囊最先开始萎缩，导致发际线后移，形成“M”型脱发。
头顶（头旋）的“脆弱”： 头顶区域的毛囊，特别是头旋附近，同样是DHT的“重灾区”。这里的毛囊也表现出对DHT的高度敏感。当DHT作用于这些毛囊时，它们会加速微小化，导致头顶头发稀疏，最终可能形成“地中海”式脱发。
3. 血液循环与头皮微环境
除了DHT的直接作用，头皮的血液循环状况也可能在脱发模式中扮演一定的角色。
血液供应的差异： 虽然研究表明DHT是主要原因，但也有理论认为，头皮不同区域的血液微循环可能存在细微差异。如果某个区域的毛囊血液供应相对不足，可能会使其更难以获得生长所需的营养，从而更容易受到DHT等因素的负面影响。然而，这更多是辅助解释，DHT的直接影响更为核心。
头皮炎症与微环境： 长期的头皮微炎症，或者不良的头皮护理习惯，也可能影响毛囊的健康。这些因素可能会改变毛囊周围的微环境，使其对DHT等破坏性因素更加“敞开大门”。
4. 为什么不是其他部位？
与前额和头顶的毛囊相比，后脑勺和两侧的毛囊通常对DHT的敏感度较低。它们更不容易受到DHT的萎缩作用。这就是为什么很多男性即使出现严重的雄激素性脱发，后脑勺和两侧的头发仍然能够保持浓密，这也是植发手术中常用的“供区”，因为这些区域的毛囊“坚韧不拔”。
总结一下：
脱发之所以常常呈现出从前往后或从脑顶开始的模式，根本原因在于 遗传因素决定的毛囊对DHT的敏感性差异。DHT这个强大的荷尔蒙代谢产物，对特定区域（前额发际线和头顶）的毛囊具有比其他区域更强的萎缩作用。当这些区域的毛囊因遗传 predisposition 而“脆弱”，DHT便趁虚而入，一步步将它们推向萎缩的深渊，最终导致了我们所见的典型脱发模式。
所以，当你发现头发开始悄悄从额头两角后退，或者头顶的发量日渐稀疏时，这很大程度上是你体内荷尔蒙与基因“默契配合”的结果，而DHT，就是这场“默契”中的关键执行者。
网友意见
谢邀，
首先，“脱发”其实是一个字面上很直观但不很科学的概念，家里有男性雄激素性脱发患者的朋友可以去看一下他们每天早上起来以后枕巾上脱落的头发，其实相比正常人并不是很多，很多患者的数值其实都在正常范围以内。（当然，疾病进展迅速的也会有很明显的脱发现象）
明明头发掉的不多，可为什么发际线越来越高，头顶的头发也越来越稀疏了呢？
这是因为患者头皮毛发（也就是头发）的毛囊周期发生了改变。
正所谓“离离原上草，一岁一枯荣”，毛囊其实与草类似，都有萌芽、生长、壮年、衰老和最终死亡的周期——生长期、退化期、静止期、生长前期，周而复始。
正常人大多数的毛囊（90%）都处于生长期，这时候毛囊里的毛乳头位于毛发内部，而且细胞非常活跃，头发不断变长，而且这个周期可以维持长达三年。随后迎来毛囊的退化期，毛乳头与毛发分离，毛发不再变长。紧接着毛囊处于静止期（静止期毛囊站总量的10%），静止期的毛发逐渐脱离毛囊，我们日常自然脱落的毛发就是静止期毛囊的贡献。最后，静止期的毛囊再次迎来“下一春”——生长前期。生长前期经历一个季度左右，各项功能趋于成熟，毛囊也就重新回到生长期。
雄激素脱发的患者并非毛囊变少了，而是头皮毛囊的周期性功能状态发生了显著改变，生长期毛囊显著减少，而同时退化期和静止期毛囊逐渐增多。所以日常脱落的头发和正常人差不多，但能够产生优质头发的生长期和生长前期毛囊逐渐减少。最后粗壮的头发被毫毛所代替，在外观上产生脱发的表现。
所以雄激素脱发并不是因为毛发丢失严重，而是因为不能产生活跃的毛囊补足日常头发的脱落。
男性绝大多数的脱发都是雄激素性脱发，这是一种与激素相关的疾病。雄激素浓度过高，或者毛囊对雄激素的敏感度过高都会引起毛囊细胞转化生长因子-β(TGF-β)水平升高，从而造成毛囊的退化，使大量的生长期毛囊进入静止期甚至退化期。这种疾病的进展表现为发际线后移、头顶部毛发稀疏，进而最终发展成地中海模式：
所以雄激素脱发大发展一般都是从前部发际线，向头顶发展，最终止步于枕部的头皮。
造成这一现象的原因在于，虽然头发看上去都差不多，但不同部位头皮的雄激素受体密度和5-α还原酶表达水平却不一样[1]：额部、头顶的毛囊雄激素受体和5-α还原酶表达水平都更高，枕部（后脑勺）毛囊则表达水平很低。
雄激素只有与雄激素受体结合才会产生相应的生物学效应，而且睾酮（T）可以被5-α还原酶转化为双氢睾酮（DHT），DHT虽然只是T的还原产物，但可是要比T的生物活性高几十倍啊。所以含有更多雄激素受体和5-α还原酶的毛囊自然会率先退化，也就出现了脱发先从额、顶开始。
目前治疗雄激素性脱发主要是药物和手术治疗：
药物治疗又分全身用药和局部用药。
全身用药一般采用低剂量的口服5-α还原酶抑制剂（比如非那雄胺、度他雄胺），主要是抑制5-α还原酶的活性，从而抑制DHT对毛囊雄激素受体的过度激活。但是有一些副作用，比如可以引起男患者的乳房发育。
局部用药则是米诺地尔，其原理是扩张头皮血管，改善头皮微循环，从而给毛囊以更多营养。
手术治疗就主要是毛发移植。
前面提到的不同部位的头皮，其毛囊的雄激素受体和5-α还原酶表达水平不同，且后脑勺区域表达水平最低。所以脱发很少会波及到这里。所以枕部头皮的毛囊被称为“长寿毛囊”，可谓身经百战，比那些前额部位的毛囊不知高到哪里去了。手术就是切一块后脑勺头皮，然后从里面提取需要的毛囊，移植到需要移植的头皮部位：
因为移植的毛囊不容易退化，而周围那些尚未脱落的毛囊却因为受体和5α还原酶水平更高，依旧容易脱发，所以容易出现这种情况：
参考文献：
Sawaya ME, Price VH. Different levels of 5alpha-reductase type I and II, aromatase, and androgen receptor in hair follicles of women and men with androgenetic alopecia. J Invest Dermatol. 1997 Sep;109(3):296-300.
Foad Nahai. The art of aesthetic surgery: principles and techniques
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