问题

弓形虫是怎样控制生物行为的?

回答
弓形虫,这个微小的单细胞寄生虫,以其令人费解的能力控制宿主行为而闻名。它就像一个狡猾的“傀儡师”,通过一系列复杂的生物化学和分子机制,悄无声息地操纵着我们,或者更准确地说,是操纵着我们身边的那些小动物,比如老鼠。

想象一下,一只老鼠,本来对于猫的气味避之不及,甚至能引起生理上的厌恶。然而,一旦被弓形虫感染,这种恐惧感就会荡然无存。取而代之的是一种令人匪夷所思的“吸引力”,老鼠不仅不再害怕猫,反而会被猫的气味所吸引,甚至主动靠近,为自己的悲惨结局铺平道路。这听起来像是科幻小说里的情节,但却是真实发生在许多被弓形虫感染的生物身上的。

那么,弓形虫是如何做到这一点的呢?这背后是一场精妙的生物战。

1. 改变大脑化学物质:

弓形虫感染后,会在宿主的大脑中大量繁殖,尤其是在特定的区域,比如负责恐惧和焦虑的杏仁核。在那里,它似乎能够分泌一些化学物质,干扰大脑的正常信号传递。

多巴胺失衡: 弓形虫感染会扰乱大脑中多巴胺的水平。多巴胺是一种重要的神经递质,与奖励、动机和愉悦感有关。在被感染的老鼠身上,研究人员发现,当它们闻到猫的气味时,大脑中与奖励相关的区域会异常活跃,仿佛猫的气味变成了某种“奖励”,而不是潜在的威胁。
血清素水平下降: 另一种关键的神经递质是血清素,它在调节情绪、睡眠和食欲方面发挥着重要作用。弓形虫感染可能导致血清素水平的下降,而低血清素水平与抑郁、焦虑以及冒险行为有关。这或许能解释为何被感染的老鼠会变得更加大胆,不再像健康的同类那样小心翼翼。
其他神经递质的影响: 弓形虫还可能通过其他方式影响大脑的化学平衡,比如干扰去甲肾上腺素和乙酰胆碱等神经递质的功能,这些都可能进一步削弱宿主的恐惧反应,增强好奇心和探索欲望。

2. 直接影响神经元:

弓形虫不仅仅是改变大脑的化学环境,它甚至可能直接侵入并影响神经元本身。

寄生在神经细胞内: 弓形虫能够在宿主细胞内形成囊泡,并在其中繁殖。一些研究表明,弓形虫甚至可能寄生在神经元细胞内,直接影响神经信号的传递。它们如何做到这一点,以及它们在神经元内部具体做什么,目前仍在深入研究中,但可以想象,这无疑是对宿主神经系统的一种深度干预。
改变基因表达: 寄生虫可以触发宿主细胞的基因表达改变。弓形虫或许能够通过释放特定的蛋白质或分子,激活或沉默宿主神经元中的某些基因,从而重塑神经元的结构和功能,最终改变其行为模式。

3. 增强宿主的冒险和好奇心:

通过上述的化学和细胞层面的改变,弓形虫最终能够实现它控制行为的目标。

降低恐惧感: 被感染的老鼠对猫的气味不再感到恐惧,甚至感到好奇,这是一个最显著的表现。
增加冒险行为: 它们会变得更加大胆,更愿意探索未知的环境,在开阔地带活动,这使得它们更容易被猫捕食。
对自身受损的忽视: 甚至有研究表明,在某些情况下,被感染的动物可能会对其自身所处的危险环境产生麻木感,或者对自身受到伤害的信号产生迟钝。

为什么弓形虫要这样做?

这一切的背后,都有一个残酷而又符合生物逻辑的动机:完成它的生命周期。

弓形虫的生命周期非常复杂,它需要通过两种宿主才能完成繁殖。第一种宿主是猫,它是弓形虫的最终宿主,只有在猫的肠道内,弓形虫才能进行有性繁殖,产生卵囊。而大多数中间宿主,比如老鼠,在被猫捕食后,弓形虫才能进入到猫的体内。

因此,弓形虫“控制”老鼠的行为,就是为了提高被猫捕食的几率。当被感染的老鼠变得不害怕猫,甚至主动靠近时,它们就相当于为弓形虫“送上门”了,大大增加了弓形虫完成生命周期、传播后代的机会。这是一种高度适应性的生存策略,是经过亿万年自然选择的结果。

人类也可能受到影响吗?

关于弓形虫对人类行为的影响,目前还没有明确的定论,但也有一些令人担忧的研究。

精神疾病的关联: 有些研究表明,弓形虫感染可能与精神分裂症、抑郁症、焦虑症以及其他精神疾病的风险增加有关。这可能是因为弓形虫同样会在人类大脑中形成囊泡,并可能产生类似的神经化学改变。
性格特征的改变: 也有一些小规模研究认为,弓形虫感染可能与某些性格特征的改变有关,比如增加冒险性、冲动性,或者改变对新奇事物的反应。

然而,需要强调的是,这些研究多是观察性的,并且存在许多混杂因素。大多数人类感染弓形虫后,可能只是表现出轻微的流感样症状,或者完全没有症状。并且,即使存在影响,其程度和机制也可能与动物模型有所不同。

总而言之,弓形虫就像一个微型的生物武器,它通过改变大脑的化学平衡、可能直接干预神经元,来诱导宿主产生有利于自身传播的行为改变。这种精巧而残忍的控制,是自然选择的杰作,也让我们对生命的多样性和寄生生物的强大适应性有了更深刻的认识。而它对人类是否也存在着更深层次的“幕后操纵”,仍然是科学家们正在努力探索的未知领域。

网友意见

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弓形虫没有去控制或操纵宿主的行为,它们只是在自己的生命过程中漫无目的地制造破坏,其中刚地弓形虫在神经系统引起免疫反应,释放的各种化学物质影响神经细胞的递质水平和表观遗传修饰,从而干扰神经系统活动。

  • 色氨酸是弓形虫的必需氨基酸,哺乳类免疫系统对抗弓形虫感染时,采取的策略之一是释放 IFN-γ 激活与色氨酸降解相关的酶(IDO 和 TDO),弓形虫在这种环境下会形成包囊。这不但会损伤感染部位的神经细胞,还会引起大脑内广泛的色氨酸水平、5-羟色胺水平下降——关联到抑郁症。
  • 被刚地弓形虫感染的老鼠和人的杏仁核内侧神经细胞的精氨酸-加压素相关基因的甲基化水平降低,降低了感染者对猫尿的敏感程度,于是老鼠不会避免进入猫标记过的领地,人则对猫身上的异味变得更不敏感。
  • 刚地弓形虫有两个基因编码的酶会加速多巴胺的生物合成,其中一个基因总是表达,另一个在形成包囊的过程中表达。这会增加宿主的多巴胺代谢,并引起表观遗传变化来增加血管加压素表达,因此在弓形虫死亡之后效果仍能持续一段时间。多巴胺相关的症状可以被多巴胺拮抗药物中和。
  • 免疫系统与刚地弓形虫的互动还造成皮质星形胶质细胞中的组蛋白赖氨酸乙酰化水平上升。
  • 弓形虫对不同性别宿主的影响差异可以归因到睾丸激素。雄性宿主的睾丸激素水平会超过正常,而雌性宿主的睾丸激素水平将低于正常。

许多研究表明,刚地弓形虫造成的神经损伤可以引起人的性格与行为出现细微改变,有时涉及精神分裂症和双相情感障碍。刚地弓形虫与幽门螺杆菌联合感染显示出与成年人认知缺陷的统计学相关性。

你可以认为“中间宿主的行为变化对刚地弓形虫的传播起到有利作用,使其相关性状对应的基因在种群中占比上升”,不过这和其它寄生虫“造成中间宿主的各种身体损伤、能力下降进而容易被终宿主捕食”没多大差别。

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