国外的新冠病毒是否已发生变异？
变异是如何发生的？
病毒在复制过程中，它的遗传物质（RNA）会不断被复制。就像我们复印文件时，即使最先进的复印机也可能出现微小的错误，病毒的RNA复制过程中也会出现“笔误”。这些笔误就是基因突变。大多数情况下，这些突变是无伤大雅的，对病毒的传播能力、致病性或对药物的敏感性没有显著影响。但是，偶尔会出现一些关键性的突变，这些突变可能赋予病毒新的特性，使其更具优势，从而在人群中传播开来。
为什么会发生变异？
自然复制过程： 如上所述，病毒复制是产生变异的主要原因。
宿主免疫压力： 当病毒感染人体时，人体的免疫系统会试图清除病毒。这种免疫压力就像一个筛选器，能够清除那些对免疫系统更易感的病毒株，而那些能够逃避免疫反应的病毒株则更有可能生存下来并继续传播。这促使病毒产生能够逃避免疫的变异。
广泛传播： 病毒在全球范围内的大规模传播，意味着有更多的复制机会，也就有更多的机会产生新的变异。一个病毒株在一个地方可能变化不大，但如果在全球范围内传播，其变异累积的速度和多样性都会增加。
常见的变异类型及其影响：
病毒的变异可以发生在基因组的任何位置，但有些区域的变异对病毒的特性影响更大。其中最受关注的是病毒表面的“刺突蛋白”（Spike Protein）。刺突蛋白是病毒用来侵入人体细胞的关键“钥匙”。
影响刺突蛋白的变异：
传染性增强： 某些变异可能使刺突蛋白与人体细胞的受体（ACE2）结合得更紧密，从而增加病毒的传染性，使其更容易在人与人之间传播。例如，最初在英国发现的Alpha变异株和后来在印度发现的Delta变异株，都被认为传染性显著增强。
逃避免疫： 变异可能改变刺突蛋白的形状，使其难以被疫苗或先前感染产生的抗体识别。这就意味着，即使接种了疫苗或已经感染过，人们仍有可能再次感染。Omicron变异株及其各种亚型（如BA.4、BA.5、XBB等）就以其强大的免疫逃逸能力而闻名。
改变致病性： 尽管大多数变异对致病性的影响不大，但理论上，变异也可能导致病毒引起更严重或更轻微的疾病。不过，到目前为止，许多更具传染性的变异株似乎并未导致疾病严重程度的大幅提升，这可能是因为人体免疫水平的提高或病毒自身的演化方向。
影响其他部分的变异： 除了刺突蛋白，病毒基因组的其他部分发生变异也可能影响病毒的复制效率、稳定性或对药物的反应。
“变异株”与“变异”的区别：
我们经常听到“变异株”这个词，比如“Delta变异株”、“Omicron变异株”。“变异”是单一个体的基因变化，而“变异株”是指一系列关键变异累积到一定程度，使其在传播、致病性或免疫原性等方面表现出与原始毒株或其他变异株显著不同的特征，从而被作为一个独立分支进行命名和追踪。
追踪和应对变异：
全球的科学家们一直在密切监测新冠病毒的变异情况。通过对病毒基因组进行测序，他们可以识别新的变异，评估这些变异的影响，并据此调整公共卫生策略。
基因组测序： 世界各地的实验室都在对检测到的病毒样本进行基因测序，将这些数据共享，形成全球性的病毒基因组数据库。
流行病学监测： 结合基因测序数据和实际的疫情传播情况，流行病学家可以判断哪些变异株正在成为优势株，以及它们可能带来的风险。
疫苗和药物的调整： 针对新的变异株，科学界会评估现有疫苗和药物的有效性，并可能需要更新疫苗配方，或者开发新的治疗药物。
总结来说，新冠病毒的变异是一个自然而然的演化过程，在病毒感染全球的背景下尤为显著。这些变异，特别是影响刺突蛋白的变异，能够改变病毒的传染性、免疫逃逸能力，甚至可能影响致病性。正是因为病毒的不断变异，我们才需要持续进行基因测序监测，并不断调整应对策略，以期更好地控制疫情。
网友意见
新冠病毒已经发生突变了，疫苗研制可能比预想的更难。
4月30日，预印本网站BioRxiv上传了一篇来自美国洛斯·阿拉莫斯国家实验室（Los Alamos National Laboratory，LANL）的研究论文，这篇论文叫做「Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2」。科研人员通过对GISAID数据库的4535个新冠病毒核酸序列的分析，发现由于刺突蛋白突变，一种更具传染性的新冠病毒毒株（G614 ）在2月初开始在欧洲传播并且迅速蔓延，目前已经成为全球最主要的毒株。
一
上面这段话有一些专业名词，可能听着比较拗口。为了更好地理解全文，我给大家先简单解释一下。
GISAID：全称是「全球共享流感数据倡议组织」，总部位于德国慕尼黑，数据来源于全球14000名研究人员和1500个机构的共享，是目前全球最大的流感及新型冠状病毒数据平台。
在新冠疫情期间，全球各地的科研人员做完病毒的基因组测序，便将数据上传至GISAID，这样通过大数据分析，我们就知道哪种毒株正在哪个区域流行。
刺突蛋白：病毒有其特定的入侵物种，就像一把钥匙配一把锁一样（当然也有万能钥匙可以开很多把锁）。新冠病毒和SARS病毒同属冠状病毒，两者都是利用它们身上的刺突蛋白（Spike protein）与宿主细胞的受体ACE2蛋白连接，从而侵入宿主。而刺突蛋白上的变异，可能会显著影响刺突蛋白与宿主细胞的连接，引起病毒传播力的变化。
例如之前德州大学奥斯汀分校的研究表明，新冠病毒的刺突蛋白和ACE2的KD（解离常数，数值越小亲和力越大）是14.7nM，而SARS病毒的则是325.8nM，这也在一定程度上解释了为何新冠病毒的传染性比SARS更高。
D614G：新冠病毒是一种RNA病毒，而RNA病毒的基因组极易出现突变。由于一个碱基突变，原来614号位点编码天冬氨酸（Asparagine，单字母缩写D）的基因突变成编码甘氨酸（Glycine，单字母缩写G）了，这种突变就简写为D614G，咱们把原来的毒株成为D614（最早在武汉分离出来），把突变后的毒株成为G614（或者D614G）。
另外大家需要知道的一点是，并非所有的突变都有生理学意义，只有极少部分突变可能会显著影响病毒的传播力和致病力。
二
那么，从LANL的这篇文章中，我们能获得的信息有哪些？
首先，G614毒株最早是在今年三月份被发现并上传至GISAID，这比实际出现大约延迟2周左右，在最初上传时，这个毒株只出现了7次。
实际上，各地都有不同的毒株出现。然而后续的跟踪研究发现，研究人员发现G614在三月份时以惊人的速度增长并蔓延至全球。
例如在中国发现H49Y毒株，美国华盛顿发现G476S毒株，冰岛发现A831V毒株，但唯独有G614毒株是全球大面积流行的。在3月1日之前，G614基本集中在欧洲，其他地区所占的比例不大，但是越到后来，G614扩散至全球，比例越来越大。
注意看上面这张图，原始的D614（黄色）逐渐被后来的G614（蓝色）代替，也就是说G614逐渐成为后来许多国家的主要流行株。
这是这一病毒株的规模。我们再看看它的毒力。
大家通过上面的数据也能猜到，它的传播能力肯定是高于普通新冠毒株，实际上的确如此。科研人员发现，原来的毒株D614的侧链可能与相邻原聚体的T859形成氢键，使得S1和S2亚基相连；而G614的突变则会降低S1和S2的作用，使得病毒更易与受体细胞发生融合，增加其传染性。在核酸检测当中，G614显示出了比D614更高的病毒载量。
这一点，和之前李兰娟团队发表的研究有吻合之处，李兰娟团队的研究发现，不同变异病毒株感染Vero-E6细胞，病毒载量差异可高达270倍。
然而让我们感到幸运的一点是，从目前的研究来看虽然G614的传播力更强、病毒载量也更大，但它的毒力似乎没有明显提升，G614D突变并未增加感染者住院的概率。
三
那么，这个研究对于人们来说，最主要的意义是什么？
我个人认为它在提示，新冠疫苗的研发，可能会比我们想象的更加困难。
疫苗的本质是一种抗原，但它没有致病能力（或者非常弱），它会刺激身体产生抗体对抗特定的病原体。现在许多疫苗都是采取病原体的一部分（比如一段核酸、一个蛋白或一个亚基）进行研制。
那么，科研人员自然希望病原体的这一部分尽量稳定，这样疫苗研发的成功率就比较大。这就好比你仅凭着一张照片去机场接人，如果这个人衣服、发型都和照片上一致，那你可能比较容易认出来，反之就困难多了。
同样的，对于比较稳定的病毒，疫苗相对来所好研发。比如同样是肝炎病毒，乙肝疫苗几十年前就已经出现了，但丙肝就没有疫苗，因为乙肝病毒是DNA，而丙肝病毒是RNA，后者极易突变，导致疫苗的研发困难重重。
再比如说流感疫苗，流感病毒也是一种RNA病毒，也很容易突变，每年流行的毒株可能都不一样。所以虽然我们很早就有流感疫苗了，但是流感疫苗也不是一劳永逸的，它需要每年都接种，并且有效率大概只有40%~60%。
回到新冠病毒上面。
大家需要了解的一点是，人类至今为止没有成功研发过任何一支冠状病毒疫苗。SARS过去17年了，至今为止也没有SARS疫苗上市；埃博拉疫苗当时WHO给了最高级别的支持，国际上几个制药巨头全都上了，结果硬是倒腾了六年，世界上第一支埃博拉疫苗才在去年年底上市。
因此新冠疫苗的研发对于全人类来说都是个挑战。然而我们现在发现，新冠病毒的突变也许比我们预想的更多，在短短两个月的时间内，全球以D614病毒株为主的疫情就变成了以G614为主，并且这个突变是位于大多数在研疫苗依赖的刺突蛋白。
这个点突变是否影响到疫苗的成败？这其实是个玄学问题。这就好比，你家汽车的发动机里有一个螺母松动了，会不会影响驾驶呢？没人说得准，有可能你这车继续开个几万公里都没毛病，也有可能没过几天就爆缸了。
最后说几句我自己的想法。初步控制疫情，可以靠国家的严格隔离和做好个人的卫生工作，但长远来看，还是需要依靠疫苗。只有疫苗才能实现真正意义上的「群体免疫」，从而遏制病毒扩散。
新冠疫情已经持续数月之久了，我们早已不是一开始的一无所知了。我们在12月底就完成了病毒基因组测序，我们制定了多版可靠的诊疗方案，我们深入分析了病毒的分子结构，我们获得了多种抗病毒药物的临床数据，我们已经有了高效并且可以大规模测试的核酸试剂盒。
但是无论在任何时候，我们都不要轻视新冠病毒，也不要妖魔化他国的防控策略。目前全人类的头号敌人是病毒，而这个敌人，比我们预想的更加强大。
参考资料：
[1]https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.04.29.069054v1.
[3]https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.11.944462v1.
[4]https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.14.20060160v2.
【本文已授权腾讯医典独家发布】
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