《自然》报道二甲双胍可逆转生理年龄，意味着人类有望「返老还童」吗？ 第1页

基于这些发现，科学家们接着开始调查，在线虫中获得这些结果是否也能够在拥有更复杂微生物的人类中观察到。他们分析了一个大型队列的2型糖尿病患者和健康对照者的微生物群、营养和药物状况。

总结来说，该研究阐明了饮食、微生物群和宿主之间复杂的相互作用网络是如何影响药物疗效的。这些发现有望用于指导膳食指南或开发基因工程菌，以用于增强二甲双胍的有益作用，改善宿主健康和寿命。

OK，这篇论文真的太牛逼了。但是我知道你们完全看不懂，没问题，我写这个文章就是为了让你们看懂的。

首先我希望你看一看前面我提到的David Gems说的话，他认为二甲双胍的作用原理是模拟热量限制，因为他发现加入过量的糖以后，延寿效果被抹除了。

但是如果按照我最后发的这篇科技新闻里的结论，实际上是碳水化合物等物质会导致肠道菌群生长，因此遏制Pacs-2表达上调，从而导致二甲双胍无效化。

还记得前面说二甲双胍的作用可能和模拟饮食限制有关吗？这个东西对也不对，真实的结论并非是吃糖多导致了限制无效，而是吃糖多导致了能模拟饮食限制的最终代谢物无法产生。

因此我们也搞懂了为什么二甲双胍一会儿有效一会儿无效。

上述研究也解释了为什么二甲双胍对果蝇的寿命没有影响。该研究合著者Helena Cochemé说：“事实证明，果蝇的典型实验室食物富含糖分。在除去糖后，我们也观察到在果蝇中产生了积极的影响。”

石锤了，二甲双胍对一切能喘气儿的东西都有效，包括人类。

令人惊喜的是，研究发现，在人类中，二甲双胍治疗也与细菌agmatine生产能力的增加密切相关。更重要的是，科学家们在欧洲多个2型糖尿病患者独立队列中重复了这一发现。此外，研究还证实，主要生产agmatine的细菌是那些已知在二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的肠道微生物中数量增加的细菌。

那么到底是啥呢？秘密就在这个agmatine里。agmatine就是胍丁胺，是二甲双胍经过肠道菌群后的代谢物，我们本来是拿它调节血管舒缩和抗炎的。而高糖饮食会导致我们代谢不出来胍丁胺，因此吃糖的小苍蝇没有增加寿命。

我们继续，还记得最前面的早年统计学研究吗？吃二甲双胍的糖尿病患者的预期寿命高于普通人？从胍丁胺的角度也解释了：根据上述研究，吃二甲双胍的糖尿病患者产生胍丁胺的能力不光高于不吃的患者，还高于普通人。

所以可能二甲双胍经过肠道菌群的代谢物胍丁胺才是这个延寿的玩意儿。

所以胍丁胺真实的作用是让你吃饱饭的同时没吃饭！我艹，这是什么概念？当年有小姐妹和我说想吃空气汉堡，我问空气汉堡是个什么玩意，她告诉我说就是仿佛吃了一个汉堡，但是其实什么都没吃。

当时我开玩笑说那你只能等脑后插管了，谁知道说来就来了？就和心得安陡然变成忘情水一样，完全出乎人的意料。

我们都知道热量限制是极难做到的事情，吃空气汉堡才是对人类真正有帮助的，尤其是穷肥的底层（粮食可比蔬菜水果便宜多了，健身房也不便宜，况且健身的时间你还得搬砖呢）。

可见胍丁胺恐怕是真正属于底层的续命神药，也许就是这款药，让你能坚持到其他续命方式的大规模商业化和廉价化。

虽然我把对二甲双胍的研究定义为堪比人造肉的21世纪奇迹，但实际上二甲双胍的秘密（比如抗癌）依旧还有很多，如果我们能规避它的副作用而提取它的有效成分或至少借鉴思路，相信它能给我们的还有更多。

二甲双胍和禁食可以协同作用，抑制小鼠肿瘤的生长。通过进一步研究发现，二甲双胍和禁食通过 PP2A-GSK3β-MCL-1通路抑制肿瘤生长。研究发表在Cancer Cell上。