为什么只有人类在吃东西的时候需要另外加盐？ 第1页

       水、电解质平衡的调节  　　水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过 神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。  　　一、渴感的作用  　　下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压 的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。 渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。 此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。  　　二、抗利尿激素的作用  　　抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞 所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性， 从而使水的重吸收增加。  　　促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。 当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑视上核或 其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分 增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于ADH释放减少，肾排水增多， 血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。 反射性地引起ADH释放减少，结果引起利尿而使血量回降。 反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而 释放增加，尿量因而减少而有助于血量的恢复。  　　此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制ADH的释放； 疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。  三、醛固酮的作用  　　醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收， 同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出， 所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。 随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用。  　　醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。 当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁的牵张感受器就因 入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。 同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致密斑的Na+亦因而减少， 这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部 分肾小管液Na+浓度的增加，可剌激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。） 肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能剌激肾 上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。  　　此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能 使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激近球细胞， 使肾素释放增加。  血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多； 反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。  　　四、“第三因子”的作用  　　有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时， 血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质， 称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。  **心房利鈉肽（atrial natriuretic peptide），又稱心鈉素、利鈉素、利尿素、 血管舒張素、心房排鈉肽。屬利鈉肽（natriuretic peptide）家族之一員， 另包含腦利鈉肽（brain natriuretic peptide）和C型利鈉肽（C-type natriuretic peptide）。   　　五、心房利钠因子的作用  　　80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF） 的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个新的时代， 也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide，ANP）因为已经证明它是一种多肽。  　　ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。 ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。 从动物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin） 而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial  natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。  　　动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。 血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。 反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。  　　已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体， ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP） 作为第二信使而发挥其效应的。  　　ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响：  　　（一）强大的利钠、利尿作用　其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。 ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。  　　（二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用　实验证明，ANP能抑制体外培养的 肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP能使血浆肾素 活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。  　　（三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度　ANP及 其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、电解质 平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。  　　根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点， 已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以外，同时也是一个内分泌器官， 这是内分泌学的一个新的突破。  　　六、甲状旁腺激素的作用  　　甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的 重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。 甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。 有人报道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓 袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲状 旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反 之则甲状旁腺激素的分泌减少。      

       世卫组织发表有关盐和钾摄取量的新指南 向媒体提供的简讯  2013年1月31日 | 日内瓦 - 根据世界卫生组织发表的新指南，成年人每天钠摄取量应低于2000毫克， 即食盐摄取量应低于5克，而钾的摄取量应至少为3510毫克。高钠低钾可能导致血压升高，增加患心脏病和 中风的风险。  钠天然存在于多种食物中，包括牛奶和奶油（大约每100克含钠50毫克） 以及鸡蛋（大约每100克含钠80毫克）。加工食品的钠含量更高， 例如：面包（大约每100克含钠250毫克），经加工的肉类如咸肉（大约每100克含钠1500毫克）， 零食如椒盐脆饼、奶酪泡芙和爆米花（大约每100克含钠1500毫克）， 调料如酱油（大约每100克含钠7000毫克）以及肉汤和浓缩固体汤料（大约每100克含钠20000毫克）。  富含钾的食品包括：豆类（大约每100克含钾1300毫克），坚果（大约每100克含钾600毫克）， 蔬菜如菠菜、卷心菜和香菜（大约每100克含钾550毫克），以及水果如香蕉、 木瓜和枣（大约每100克含钾300毫克）。加工会减少许多食物的钾含量。  目前，大部分人都是摄取了太多的钠，而钾的摄取量不足。  世卫组织营养促进健康和发展司司长弗朗西斯科•布兰卡说： “高血压是引发心脏病和中风的主要风险因素，而后者又是全球死亡和残疾的最重要原因。 本指南针对两岁以上儿童提出了建议。这一点非常关键，因为血压高的儿童成年后往往患高血压。”  该指南为公共卫生专家和决策者提供了重要工具，供其根据本国具体情况应对心脏病、 中风、糖尿病、癌症和慢性呼吸道疾病等非传染性疾病时使用。 减少钠摄取量、增加钾摄取量从而减少高血压和心脏病风险的公共卫生措施包括对 食品和产品标签做出规定、教育消费者、更新国家膳食指南，以及与食品厂商谈判减少加工食品中的钠含量。  为减少肥胖症和非传染性疾病风险，世卫组织也在更新有关脂肪和糖摄取量的指南。  https://www.who.int/mediacentre/news/notes/2013/salt_potassium_20130131/zh/     

       https://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sodium_intake/zh/     

       https://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/potassium_intake/zh/