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人在纯氧中怎么死亡? 第1页

  

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“我对你的渴望,像渴望呼吸一般”

这句采用了极其夸张的修辞手法的极不靠谱的花言巧语说明了一个问题——氧气对人是十分重要的。在高原氧气稀薄的地带如果发生高反严重的话会导致死亡。因此乍看似乎氧气摄入的越多就越好,然而事实并不是这样,人长时间吸入高浓度的氧气的确是会被氧气“熏死”的!高浓度的氧进入体内会产生大量的氧自由基,氧自由基极为活跃,在体内到处流窜,攻击和杀死各种细胞,这一过程所产生的种种危害统称为氧中毒。具体表现有肺水肿、肺淤血和出血等。如果把人放在1个大气压的纯氧环境中,人会迅速发生肺炎,最终导致呼吸衰竭、窒息而死,存活时间不到24小时。

事实上过量吸氧会引起智力下降、记忆力衰退,还能促进生命衰老。

所以氧吸多了挂的快,恩爱秀多了分的快。

By Patwf 中科院物理所


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1、氧气中毒真的是因为浓度太高吗?

氧中毒的发生取决于氧分压,而不是氧浓度,当机体在一定的氧分压下导致某些器官的功能与结构发生病理变化称为氧中毒,严重可导致昏迷甚至死亡。

氧分压与氧浓度的关系如下:氧分压(PiO2)=[(吸入气压(kPa) -水蒸气压(6.27 kPa)(47 mm Hg)]×氧浓度(FiO2)。

可见,在深海作业,即或氧浓度正常(FiO2=0.21),由于分压过高,会导致氧中毒;反之,宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧(FiO2=0.21),也不会出现氧中毒。

从公式可知,在同样气压环境下,氧浓度越高,氧分压就越高[1]。值得注意的是,氧分压、时间、温度、二氧化碳的蓄积、药物和个体的差异都会影响氧中毒的发病。

2、氧中毒的有关假说和发生机制[2]

(1)高压氧的直接毒性作用

高压氧能直接刺激血管平滑肌造成血管收缩, 使毛细血管通透性增加, 组织水肿。

(2)氧自由基学说

目前普遍认为氧中毒的根本原因是高压氧条件下氧自由基产生过多,超出机体的调控范围而造成损害。人体正常状态下,体内氧化和抗氧化运动处于动态平衡。氧自由基过多且在体内极为活跃,流转于全身,攻击和杀死各种细胞,从而导致细胞和器官的代谢和功能障碍。

(3)酶抑制学说

高压氧对机体内多种酶的活性产生抑制作用,尤其是含有巯基的酶类。如抑制三羧酸循环有关酶的活性,导致葡萄糖的有氧代谢受阻。

(4)神经-体液学说

高压氧对机体神经内分泌系统的影响由高分压氧和高气压双重作用引起。 高分压氧可以使细胞过氧化增强,甲状腺素分泌减少;高气压可以致机体产生应激反应,激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,下丘脑释放促肾上腺皮质激素,垂体释放促肾上腺皮质激素增加,最终导致糖皮质激素分泌增加。此外,长期处于高压氧环境,还可引起肺神经-内分泌细胞的肽类发生紊乱。

(5)细胞水平的损害

生物膜主要有脂质和蛋白质组成,前者含有多链不饱和脂肪酸,后者含有硫氢基团,都易受自由基的攻击。

(6)亚细胞水平的损害

亚细胞器的磷脂比质膜所含多链不饱和脂肪酸多。因此,亚细胞器的质膜对过氧化更敏感。线粒体膜损伤,可使能量生成系统受损。

3、氧中毒的症状[3]

氧中毒可以分为眼型氧中毒、肺型氧中毒和脑型氧中毒。

(1)眼型氧中毒

当氧分压在0.6~1个大气压时,其毒性主要表现在视觉系统,即眼型氧中毒。眼球的网膜血管对高分压氧非常敏感,临床表现为视觉减退、周边视野缩小等。

(2)肺型氧中毒

当氧分压在1~2个大气压时,其毒性主要表现在呼吸系统,即肺型氧中毒。临床表现为胸骨后疼痛、咳嗽、烧灼感、呼吸困难、肺活量和换气功能下降。肺呈现炎性病变,炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。

(3)脑型氧中毒

当氧分压在3个大气压以上,其毒性作用主要表现在中枢神经系统,即脑型氧中毒。短时间内出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状,危险时会出现突然的意识消失,全身强直性痉挛,痉挛出现约10秒钟,间隔1~2分钟,往往反复发作,严重者昏迷甚至死亡。


  • 参考文献:
  • [1]李春昌.“氧中毒” 是因为氧气吸多了吗?[J].中国社区医师,2010,26(18)
  • [2]吴桂英,廖忠莉.氧中毒发生及其防治研究进展[J].重庆医学,2009 ,38(8),1671-8348
  • [3]苏心镜,李力兵.氧中毒概述[J].中国实用护理杂志. 1989,5(8)


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