价值 120 万的国产抗癌神药上市，对于一些癌症有清零癌细胞的作用，还有哪些信息值得关注？ 第1页

120万一针的抗癌神药，值不值

一针120万？为什么会这么贵？

简单说说原理吧。

人体每时每刻都会产生癌细胞，虽然一部分癌细胞，通过人体免疫卫士——自然杀伤细胞（NK）等等非特异性免疫就能搞定。但癌细胞分裂速度快，野蛮生长，还必须启用靶向的特异免疫才能搞定它们。

而在肿瘤细胞的表面，恰恰存在一种特殊的抗原——TAA，且不存在于其它任何的细胞和组织种。

免疫细胞靶向狙击很happy，但狡猾的癌细胞总会有漏网之鱼，且指数级增长，藏在某个地方稍微不留意，数量很快超过人体自身免疫极限，于是免疫系统肝不动它们了。

这也是为什么癌症到晚期，任何治疗方案都显得那么无力。

但科学家们就想，抗体具有和癌细胞抗原特异结合的能力，如果把特异结合的片段取下来，然后弄在一般的免疫细胞身上，不就可以特异攻击癌细胞了吗？

说干就干。

1989年，Gross 等人提出了嵌合抗原受体（ CAR）的概念，他们把抗体的抗原结合区（scFv）扒拉了下来，然后通过基因工程，令scFv跨过免疫细胞的细胞膜，在细胞内与相应的受体结合。

于是这种能强势与癌细胞合体的免疫细胞就诞生了。

CAR与T细胞结合，自然便是CAR-T细胞；与自然杀伤细胞结合，便是CAR-NK细胞等。

• 当初北京大学第三医院肿瘤化疗科张煜医师，在一篇揭露肿瘤治疗黑幕的文章种提到的疗法，便是CAR-NK细胞疗法，并在医疗界引起了轩然大波。虽然原理接近，但CAR-NK细胞疗法和CAR-T疗法效果是完全不同的。

虽然 CAR技术在1989年开始发展出现，但一开始还是有着诸多的难题需要解决，例如T 细胞的增殖不能长期维持，T 细胞杀伤癌细胞的细胞因子分泌不足等等。

30年的时间，CAR-T细胞技术经过四代发展，才逐渐成熟。

通过添加各种各样的共刺激分子，激活 T 细胞内的各种信号通路，诸如 JNK、ERK、NF-κB 等等，这增加了T细胞的增殖能力，延长了存活周期，同时也提高了抗肿瘤活性。而且，CAR-T细胞也能同时分泌更多的抗肿瘤细胞因子了（如 IL-2、TNF-α 和 IFN-γ等）。

总的来说，CAR-T细胞是配备了针对癌细胞的定位器，然后不断强化升级，才最终成长为癌细胞的专属克星。

那CAR-T药物注射究竟贵在哪里呢？

我们不妨来看看，药物的生产过程：

1、从患者血液中采集免疫 T 细胞，并分离出单个核细胞，再进行磁珠纯化。

2、改造T细胞，武装能向结合癌细胞且激活 T 细胞靶的CAR。

3、对武装后的T 细胞进行体外培养，大量增值。一位癌症患者所需要的 CAR-T 细胞多达数十亿以上，需求量和体重相关。

4、筛选合格的CAR-T 细胞输回人体，开始清洗叛军。

5、严格监控一至两周内可能发生的剧烈不良反应。

在体液环境中，CAR-T 细胞能广泛与癌细胞广泛的接触，所以对白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等淋巴以及血液方面的癌症尤为有效。但对一般发生在组织器官中的癌症，效果有限。

成本的高昂，主要在以下几个点：

1、虽然只有癌细胞有TAA靶抗原，但癌细胞却有不同的TAA靶抗原，选择不同的靶抗原的效果千差万别。

2、CAR-T 细胞的数量不仅需求量大，而且需要不断分离筛选，还必须严格保证细胞活性，会大大提高药物的生产成本。

3、CAR-T 细胞产生的杀伤癌细胞的细胞因子也会作用于正常细胞，发生细胞因子释放综合征，出现全身性的炎症反应，十分致命。对细胞因子释放综合征控制，需要划掉大量的费用，甚至可能占据总费用的一半。

在未来，要降低CAR-T 的成本，主要还需要靠高效的自动化生产。

但无论怎么样，CAR-T 的效果也算细胞免疫疗法跨时代的进步。

害……

谁可曾想到，100多年前就开创癌症免疫疗法的威廉·科利，却在1936年顶着庸医的帽子去世。