认识这个问题,我们必须首先搞清楚,在认知/感知上,学习的本质是什么。
对于成人来说,在一个独立学习的前后,我们认识世界的元问题方式和结果并没有发生根本的改变,无论是图像事物对象还是声学事物对象,我们感知的基础模式(边、角、运动关系,频率)没有发生太多变化。改变的是比较高级的联系和认知结果,这主要体现在记忆和逻辑两个方面[1]. 无论是前者还是后者,在更细小的尺度上,都体现为神经元之间连接的形成或重构(断开和强化)。在宏观感知上,这个过程体现为“理解”。基于我们自身的体验,学习体现为改变旧的认识模式和形成新的认知模式,比如学习一种语言,旧有的字符组合变得有意义,形成我们所了解的“单词”。在大脑的解剖上,这对应为旧有的神经突触连接的断开和新的突触连接的形成以及强化。这些过程在大脑中可以以很快的速度发生,几十分钟的“学习”就能产生可观的大脑结构改变效果[2]:
连接的强化表现为两个形式:1)更多神经元参与到同一个任务的激活突触连接中来[3],形成协同放电;2)其中单个神经元的放电强度随着学习过程得到强化直至饱和。从这个意义上讲,大脑是一种“数-模混合电路”。这样的改变经过数天/月/年,在解剖上甚至能体现到肉眼可见的尺度上[4, 5],不同专业技能者大脑结构因此会有显著的宏观差异[6].
以上的过程中我们的感觉是什么呢?对于这一点,我们当然可以类比于身体的锻炼:我们几乎都知道锻炼身体对我们有益,但是在锻炼的过程中,大部分人会感觉痛苦、疲劳以及对意志的挑战。不过这种类比不是从“第一性原理”[7]上作出的解释,从而缺乏足够的说服力。
实际上,学习的痛苦感受甚至可以从刚开始学习就产生,因此这个感受跟大脑的“疲劳”的关系不是主导性的。而是跟我们身体的一些“本能性”的东西相关,也就说,其原因根植于我们大脑的更深处(无论是逻辑意义上还是实际解剖意义上)。
从上面对学习本质的分析可以看出,学习的过程需要“除旧迎新”。而“旧”的事物和认知让我们感受到舒适[8], 形成所谓“comfort zone ”[9]. 而“新”的事物和认知则带来不确定性和隐藏的危险的感受,这是的我们的身体像面对陌生危险环境一样释放去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)[10]。这直接导致全身血管的收缩以及紧张、压力和不安的感受。
而对我们中的一些人来说,血管收缩本身就能导致附近的神经牵扯,从而导致神经性疼痛(详见大脑没有痛感神经,那么头痛是什么原因呢?)[11].
阴差阳错地,去甲肾上腺素NE也是一种神经递质,在我们学习的过程中具有重要的作用,参与和调制学习的过程[12]. 因此它是我们学习过程的观测信号之一[13]. 由于NE在学习过程中的双重作用(参与学习过程神经调制 以及 产生压力感受),学习行为本身必然伴随着压力感等痛苦的感觉。反之,如果学习过程中没有这样难受的感觉,则几乎可以断定没有真正的学到东西。当然,随着学习的深入,“新”的东西逐渐被感知、认识和理解,我们的大脑会产生新奇感。这伴随这多巴胺的分泌[14, 15],因此多巴胺是学习过程中的另一个主要信号[13]. 当然,相比于NE,多巴胺是后效的——在学习的开始阶段,由于缺乏“新奇”的认识,我们很少体会到其效果。
所以,如果学习的时间足够长,以经历痛苦-兴奋这两个阶段的话,我们的身体实际上向大脑同时传递了两个互相矛盾的信号——痛苦和舒适/兴奋。 在这一矛盾的信号输入下,多巴胺分泌的效果会被严重削弱,我们的大脑感知到的兴奋和奖赏从而也会被严重削弱,这会削弱我们的学习的价值的看重性;伴随着的是,我们大脑对痛苦的敏感性增加[16]. 此消彼长,其结果自然是痛苦占据了主导性。
总结:
[1] Horn, G. (1985). Memory, imprinting, and the brain: An inquiry into mechanisms.
[2] Hruska, M., Henderson, N., Le Marchand, S. J., Jafri, H., & Dalva, M. B. (2018). Synaptic nanomodules underlie the organization and plasticity of spine synapses.Nature neuroscience,21(5), 671.
[3] Chen, H., Tang, A. H., & Blanpied, T. A. (2018). Subsynaptic spatial organization as a regulator of synaptic strength and plasticity.Current opinion in neurobiology,51, 147-153.
[4] Van Den Heuvel, M. P., Mandl, R. C., Kahn, R. S., & Hulshoff Pol, H. E. (2009). Functionally linked resting‐state networks reflect the underlying structural connectivity architecture of the human brain.Human brain mapping,30(10), 3127-3141.
[5] Parks, E. L., & Madden, D. J. (2013). Brain connectivity and visual attention.Brain Connectivity,3(4), 317-338.
[6] Gaser, C., & Schlaug, G. (2003). Brain structures differ between musicians and non-musicians.Journal of Neuroscience,23(27), 9240-9245.
[7] Irwin, T. (1989).Aristotle's first principles. Clarendon Press.
[8] Parker‐Rees, R. (2007). Liking to be liked: Imitation, familiarity and pedagogy in the first years of life.Early Years,27(1), 3-17.
[9] Shibata, T., Kim, J., Hoffman, D. M., & Banks, M. S. (2011). The zone of comfort: Predicting visual discomfort with stereo displays.Journal of vision,11(8), 11-11.
[10] Mason, S. T., & Iversen, S. D. (1975). Learning in the absence of forebrain noradrenaline.Nature,258(5534), 422.
[11] Tunis, M. M., & Wolff, H. G. (1954). Studies on headache: Cranial artery vasoconstriction and muscle contraction headache.AMA Archives of Neurology & Psychiatry,71(4), 425-434.
[12] Tully, K., & Bolshakov, V. Y. (2010). Emotional enhancement of memory: how norepinephrine enables synaptic plasticity.Molecular brain,3(1), 15.
[13] Harley, C. W. (2004). Norepinephrine and dopamine as learning signals.Neural plasticity,11(3-4), 191-204.
[14] Suri, R. E., Bargas, J., & Arbib, M. A. (2001). Modeling functions of striatal dopamine modulation in learning and planning.Neuroscience,103(1), 65-85.
[15] Wise, R. A. (2004). Dopamine, learning and motivation.Nature reviews neuroscience,5(6), 483.
[16] Talmi, D., Dayan, P., Kiebel, S. J., Frith, C. D., & Dolan, R. J. (2009). How humans integrate the prospects of pain and reward during choice.Journal of Neuroscience,29(46), 14617-14626.