人在纯氧中怎么死亡？
首先，我们需要理解，我们平时呼吸的空气大约含有21%的氧气，其余主要是氮气和其他微量气体。氮气在常压下对我们来说是惰性的，它维持着空气的压力平衡，也帮助我们避免身体内的气体过度溶解到血液中。
当一个人处于纯氧（100%氧气）且伴随高压的环境时，会发生以下几种危险情况，这些都可能导致死亡：
1. 氧中毒（Oxygen Toxicity）：这在高压氧暴露时尤为显著。身体内的细胞在正常情况下使用氧气进行代谢，产生能量。然而，过量的氧气，尤其是在高压下，会转化为具有高度活性的自由基（如超氧阴离子、过氧化氢等）。
早期症状（通常在数小时或几天内出现，取决于压力和暴露时间）：包括咳嗽、胸闷、喉咙灼烧感，可能还会有恶心、头晕等。这是肺部和呼吸道粘膜受到氧化损伤的表现。肺泡内皮细胞和细胞膜被氧化破坏，导致炎症反应，通透性增加，液体渗出，影响气体交换。
晚期症状（高压、长时间暴露）：当氧中毒进一步发展，累及中枢神经系统时，会出现中枢神经系统氧中毒，也称为“氧癫痫”（Oxygen Convulsions）。这可能在数分钟到数小时的高压纯氧暴露后发生，尤其是当氧分压超过特定阈值时（例如，在高于3个大气压下的纯氧暴露，或是在较低压力下长时间暴露）。症状包括：
面部抽搐：嘴唇、眼角等不自主地抽动。
肌肉痉挛：四肢出现不自主的抽搐。
视力模糊、耳鸣、恶心：这些是即将发生更严重症状的前兆。
意识丧失和全身性癫痫发作：这是最危险的阶段。癫痫发作时，肌肉剧烈收缩，可能导致身体在水中（如潜水时）或密闭空间内发生严重的身体伤害（例如摔倒、溺水），或者因为呼吸肌痉挛而导致窒息。如果没有及时减压或停止吸入纯氧，可能直接导致心跳骤停和死亡。
2. 氮麻醉（Nitrogen Narcosis）：虽然纯氧环境中没有氮气，但如果是在高压环境下，即使是空气，氮气在高压下也会产生麻醉效应。不过，在纯氧环境中，这个问题会被氧中毒问题所掩盖。但我们可以类比思考，如果这个人之前是从普通空气高压环境过渡到纯氧高压环境，而对纯氧的耐受性不足，也可能出现类似“麻醉”的意识不清，这会让他无法正确应对纯氧环境中的危险，从而间接导致意外发生。
3. 对心血管系统的影响：
高浓度氧气会使血管收缩，尤其是脑血管和冠状动脉。这会减少血液供应给重要器官，可能导致缺血性损伤。
氧中毒还会引起全身炎症反应，影响血流动力学，导致血压不稳定，严重时可能出现休克。
心肌细胞也会受到氧化损伤，影响心脏的泵血功能。
4. 对呼吸系统的长期影响：
长期吸入纯氧会破坏肺泡表面活性物质的产生和功能，导致肺泡塌陷（肺不张），从而严重影响气体交换。
肺部的炎症和水肿会逐渐加剧，最终导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），患者会因无法获得足够的氧气而窒息死亡。
死亡过程的具体场景模拟：
假设一个人在经过加压的纯氧舱内，例如为了治疗某些疾病。
最初，他可能感觉良好，因为氧气供应充足。
随着时间推移，或者如果压力设定过高，他开始出现早期氧中毒症状：剧烈咳嗽，感觉胸口像被灼烧。
他可能会感到越来越烦躁不安，出现头晕、恶心。
如果没有被及时发现或他自己无法正确操作退出程序，症状会迅速恶化。他可能会开始面部抽搐，继而全身肌肉不受控制地痉挛，进入类似癫痫的状态。
在这种状态下，他可能会失去意识，身体在舱内剧烈扭动，可能会撞伤自己。更致命的是，如果呼吸肌也发生痉挛，他将无法呼吸，即使舱内有氧气，也无法有效交换。
如果发生严重的全身性反应，心跳可能变得不规则，血压急剧下降。
最终，因为严重的肺部损伤导致气体交换完全停止，或者因为脑部功能紊乱和心血管系统崩溃，这个人就会死亡。
关键因素：
压力：高压是引发氧中毒和中枢神经系统毒性的主要催化剂。
暴露时间：即使在相对较低的压力下，长时间暴露于纯氧也会导致肺部损伤。
个体差异：不同人的对氧气毒性的敏感度不同，这与遗传、健康状况等因素有关。
防护措施：专业的医用高压氧舱有严格的安全操作规程和监测系统，包括压力、氧气浓度和暴露时间，并会有人值守监控。这些措施是为了预防上述情况发生。在非专业环境下，或者在缺乏经验的情况下进行纯氧吸入，风险会大大增加。
所以，人在纯氧中死亡，通常不是因为“缺氧”，而是因为过量氧气在高压或长时间暴露下，对身体组织产生的毒性作用，导致多系统衰竭。这是一个由氧气本身引起的生理毒性过程，而不是像缺氧窒息那样是由于氧气不足导致的死亡。
网友意见
“我对你的渴望，像渴望呼吸一般”
这句采用了极其夸张的修辞手法的极不靠谱的花言巧语说明了一个问题——氧气对人是十分重要的。在高原氧气稀薄的地带如果发生高反严重的话会导致死亡。因此乍看似乎氧气摄入的越多就越好，然而事实并不是这样，人长时间吸入高浓度的氧气的确是会被氧气“熏死”的！高浓度的氧进入体内会产生大量的氧自由基，氧自由基极为活跃，在体内到处流窜，攻击和杀死各种细胞，这一过程所产生的种种危害统称为氧中毒。具体表现有肺水肿、肺淤血和出血等。如果把人放在1个大气压的纯氧环境中，人会迅速发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死，存活时间不到24小时。
事实上过量吸氧会引起智力下降、记忆力衰退，还能促进生命衰老。
所以氧吸多了挂的快，恩爱秀多了分的快。
By Patwf 中科院物理所
1、氧气中毒真的是因为浓度太高吗？
氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度，当机体在一定的氧分压下导致某些器官的功能与结构发生病理变化称为氧中毒，严重可导致昏迷甚至死亡。
氧分压与氧浓度的关系如下：氧分压(PiO2)＝[(吸入气压(kPa) －水蒸气压(6.27 kPa)(47 mm Hg)]×氧浓度(FiO2)。
可见，在深海作业，即或氧浓度正常(FiO2＝0.21)，由于分压过高，会导致氧中毒；反之，宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧(FiO2＝0.21)，也不会出现氧中毒。
从公式可知，在同样气压环境下，氧浓度越高，氧分压就越高[1]。值得注意的是，氧分压、时间、温度、二氧化碳的蓄积、药物和个体的差异都会影响氧中毒的发病。
2、氧中毒的有关假说和发生机制[2]
（1）高压氧的直接毒性作用
高压氧能直接刺激血管平滑肌造成血管收缩, 使毛细血管通透性增加, 组织水肿。
（2）氧自由基学说
目前普遍认为氧中毒的根本原因是高压氧条件下氧自由基产生过多，超出机体的调控范围而造成损害。人体正常状态下，体内氧化和抗氧化运动处于动态平衡。氧自由基过多且在体内极为活跃，流转于全身，攻击和杀死各种细胞，从而导致细胞和器官的代谢和功能障碍。
（3）酶抑制学说
高压氧对机体内多种酶的活性产生抑制作用，尤其是含有巯基的酶类。如抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致葡萄糖的有氧代谢受阻。
（4）神经-体液学说
高压氧对机体神经内分泌系统的影响由高分压氧和高气压双重作用引起。 高分压氧可以使细胞过氧化增强，甲状腺素分泌减少；高气压可以致机体产生应激反应，激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，下丘脑释放促肾上腺皮质激素，垂体释放促肾上腺皮质激素增加，最终导致糖皮质激素分泌增加。此外，长期处于高压氧环境，还可引起肺神经-内分泌细胞的肽类发生紊乱。
（5）细胞水平的损害
生物膜主要有脂质和蛋白质组成，前者含有多链不饱和脂肪酸，后者含有硫氢基团，都易受自由基的攻击。
（6）亚细胞水平的损害
亚细胞器的磷脂比质膜所含多链不饱和脂肪酸多。因此，亚细胞器的质膜对过氧化更敏感。线粒体膜损伤，可使能量生成系统受损。
3、氧中毒的症状[3]
氧中毒可以分为眼型氧中毒、肺型氧中毒和脑型氧中毒。
（1）眼型氧中毒
当氧分压在0.6~1个大气压时，其毒性主要表现在视觉系统，即眼型氧中毒。眼球的网膜血管对高分压氧非常敏感，临床表现为视觉减退、周边视野缩小等。
（2）肺型氧中毒
当氧分压在1~2个大气压时，其毒性主要表现在呼吸系统，即肺型氧中毒。临床表现为胸骨后疼痛、咳嗽、烧灼感、呼吸困难、肺活量和换气功能下降。肺呈现炎性病变，炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。
（3）脑型氧中毒
当氧分压在3个大气压以上，其毒性作用主要表现在中枢神经系统，即脑型氧中毒。短时间内出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，危险时会出现突然的意识消失，全身强直性痉挛，痉挛出现约10秒钟，间隔1~2分钟，往往反复发作，严重者昏迷甚至死亡。
- 参考文献：
- [1]李春昌.“氧中毒” 是因为氧气吸多了吗？[J].中国社区医师,2010,26(18)
- [2]吴桂英,廖忠莉.氧中毒发生及其防治研究进展[J].重庆医学,2009 ,38(8),1671-8348
- [3]苏心镜,李力兵.氧中毒概述[J].中国实用护理杂志. 1989,5(8)
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