这篇论文是说肥胖影响智商吗？
这篇论文的核心论点是肥胖对认知能力，尤其是智商（IQ）具有负面影响。作者们通过一系列的研究和数据分析，试图阐明肥胖与认知功能下降之间的联系，并探讨了可能的作用机制。
论文的整体论证思路可以概括为以下几个方面：
1. 肥胖与认知功能普遍下降的关联性：
论文首先回顾了既往研究，指出肥胖不仅仅是身体健康的问题，也与大脑的健康密切相关。许多流行病学调查和神经影像学研究都观察到，肥胖人群在某些认知测试中表现出普遍性的下降，包括记忆力、执行功能（如计划、组织、解决问题）以及处理速度等。
作者们引用了具体的研究数据，例如，一些大型队列研究显示，BMI（身体质量指数）越高的人，其在标准化的智商测试中的得分越低。这种关联在儿童、青少年和成年人群体中都有体现。
2. 可能的作用机制——炎症和氧化应激：
论文详细阐述了肥胖如何通过生物学机制损害大脑。其中，慢性低度炎症（chronic lowgrade inflammation）被认为是关键因素。肥胖组织，特别是内脏脂肪，会释放大量的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6（IL6）等。
这些炎性因子可以通过血脑屏障进入大脑，或者诱导大脑内的免疫细胞（如小胶质细胞）产生炎症反应。大脑中的慢性炎症会损伤神经元，影响神经递质的合成和释放，干扰突触可塑性，最终导致认知功能下降。
同时，肥胖也常常伴随着氧化应激（oxidative stress）的加剧。过多的自由基产生，而抗氧化防御能力不足，会导致细胞损伤，包括脑细胞。这会进一步损害神经元的结构和功能。
3. 可能的作用机制——代谢紊乱：
论文也强调了肥胖带来的代谢紊乱对大脑的影响。
胰岛素抵抗（insulin resistance）： 肥胖常常导致身体对胰岛素的敏感性下降。大脑对葡萄糖的利用高度依赖胰岛素，胰岛素抵抗会阻碍葡萄糖向脑细胞的运输和代谢，从而影响大脑的能量供应，损害神经元的正常功能。一些研究还表明，胰岛素在大脑中也具有神经保护和调节学习记忆的作用，胰岛素信号通路受损会直接影响认知。
血脂异常（dyslipidemia）： 肥胖常伴随血液中甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高。异常的血脂水平可能影响脑血管的健康，导致脑供血不足，甚至微小的血管病变，这些都会对认知功能产生不利影响。
4. 可能的作用机制——脑结构改变：
论文还通过神经影像学研究，探讨了肥胖对大脑结构的影响。
脑萎缩（brain atrophy）： 研究发现，肥胖人群，尤其是腹部肥胖者，可能存在脑容量的减少，特别是海马体（hippocampus）和前额叶皮层（prefrontal cortex）等与学习、记忆和执行功能密切相关的区域。海马体在形成新记忆中起着至关重要的作用，而前额叶皮层负责高级认知功能。
白质损伤（white matter damage）： 肥胖也可能导致脑白质（连接不同脑区域的神经纤维束）的完整性受到损害，影响信息传递的效率，从而削弱认知功能。
5. 研究的局限性和未来方向：
作者们也承认研究中存在的一些局限性，例如，许多研究是观察性的，难以完全排除混杂因素的影响，也难以确定肥胖与认知下降之间的因果关系。
未来研究方向可能包括：采用纵向研究设计，更精确地测量肥胖的各个方面（如脂肪分布、炎症标志物等），以及探索干预肥胖是否能改善认知功能。
总而言之，这篇论文的论证是层层递进的：
从现象出发： 观察到肥胖人群的智商和整体认知能力似乎不如健康体重人群。
深入到机制： 解释了肥胖如何通过诱导慢性炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、血脂异常等一系列生化和代谢过程，损伤大脑的神经元和脑结构。
提供证据： 引用了流行病学数据和神经影像学研究结果来支持其观点。
提出假说： 认为肥胖不仅是身体健康问题，更是大脑健康和认知功能的重要风险因素。
通过这些详实的分析，这篇论文有力地说明了，肥胖确实会对智商及更广泛的认知能力产生不利影响。
论文的整体论证思路可以概括为以下几个方面：
1. 肥胖与认知功能普遍下降的关联性：
论文首先回顾了既往研究，指出肥胖不仅仅是身体健康的问题，也与大脑的健康密切相关。许多流行病学调查和神经影像学研究都观察到，肥胖人群在某些认知测试中表现出普遍性的下降，包括记忆力、执行功能（如计划、组织、解决问题）以及处理速度等。
作者们引用了具体的研究数据，例如，一些大型队列研究显示，BMI（身体质量指数）越高的人，其在标准化的智商测试中的得分越低。这种关联在儿童、青少年和成年人群体中都有体现。
2. 可能的作用机制——炎症和氧化应激：
论文详细阐述了肥胖如何通过生物学机制损害大脑。其中，慢性低度炎症（chronic lowgrade inflammation）被认为是关键因素。肥胖组织，特别是内脏脂肪，会释放大量的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6（IL6）等。
这些炎性因子可以通过血脑屏障进入大脑，或者诱导大脑内的免疫细胞（如小胶质细胞）产生炎症反应。大脑中的慢性炎症会损伤神经元，影响神经递质的合成和释放，干扰突触可塑性，最终导致认知功能下降。
同时，肥胖也常常伴随着氧化应激（oxidative stress）的加剧。过多的自由基产生，而抗氧化防御能力不足，会导致细胞损伤，包括脑细胞。这会进一步损害神经元的结构和功能。
3. 可能的作用机制——代谢紊乱：
论文也强调了肥胖带来的代谢紊乱对大脑的影响。
胰岛素抵抗（insulin resistance）： 肥胖常常导致身体对胰岛素的敏感性下降。大脑对葡萄糖的利用高度依赖胰岛素，胰岛素抵抗会阻碍葡萄糖向脑细胞的运输和代谢，从而影响大脑的能量供应，损害神经元的正常功能。一些研究还表明，胰岛素在大脑中也具有神经保护和调节学习记忆的作用，胰岛素信号通路受损会直接影响认知。
血脂异常（dyslipidemia）： 肥胖常伴随血液中甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高。异常的血脂水平可能影响脑血管的健康，导致脑供血不足，甚至微小的血管病变，这些都会对认知功能产生不利影响。
4. 可能的作用机制——脑结构改变：
论文还通过神经影像学研究，探讨了肥胖对大脑结构的影响。
脑萎缩（brain atrophy）： 研究发现，肥胖人群，尤其是腹部肥胖者，可能存在脑容量的减少，特别是海马体（hippocampus）和前额叶皮层（prefrontal cortex）等与学习、记忆和执行功能密切相关的区域。海马体在形成新记忆中起着至关重要的作用，而前额叶皮层负责高级认知功能。
白质损伤（white matter damage）： 肥胖也可能导致脑白质（连接不同脑区域的神经纤维束）的完整性受到损害，影响信息传递的效率，从而削弱认知功能。
5. 研究的局限性和未来方向：
作者们也承认研究中存在的一些局限性，例如，许多研究是观察性的，难以完全排除混杂因素的影响，也难以确定肥胖与认知下降之间的因果关系。
未来研究方向可能包括：采用纵向研究设计，更精确地测量肥胖的各个方面（如脂肪分布、炎症标志物等），以及探索干预肥胖是否能改善认知功能。
总而言之，这篇论文的论证是层层递进的：
从现象出发： 观察到肥胖人群的智商和整体认知能力似乎不如健康体重人群。
深入到机制： 解释了肥胖如何通过诱导慢性炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、血脂异常等一系列生化和代谢过程，损伤大脑的神经元和脑结构。
提供证据： 引用了流行病学数据和神经影像学研究结果来支持其观点。
提出假说： 认为肥胖不仅是身体健康问题，更是大脑健康和认知功能的重要风险因素。
通过这些详实的分析，这篇论文有力地说明了，肥胖确实会对智商及更广泛的认知能力产生不利影响。
网友意见
不是。
显然，题目是被这篇微信文章的表达方式给吓到了：
我觉得这是微信文章的作者与编辑的语文水平问题。这话很容易被读者当做“脂肪细胞的存在导致小鼠记忆力和认知能力受损”，你可以问问作者，他想表达的是这个吗？
这篇论文是说，在小鼠体内，“西方饮食”激活脂肪细胞钠钾泵信号传导，通过钠钾泵氧化放大环路(Na/K-ATPase oxidant amplification loop, NKAL)引起氧化应激、细胞因子释放、神经炎症水平上升，可能关系到神经退行性疾病的发展；多肽 NaKtide 可以靶向 NKAL，降低氧化应激和神经炎症水平；强力霉素可以引起脂肪细胞过表达 NaKtide——全是已知情报。负责造成损伤的仍然是免疫系统。
脂肪细胞 NKAL 是“西方饮食”诱导的肥胖症与相关合并症的中央调节器，早就被一堆人水过各式各样的论文。NaKtide 已经搞了十几年[1]，几年前有一些文章吹过拿 NaKtide 帮助减肥，目前没动静。
论文中谈论的“西方饮食”是含 21% 脂肪、50% 碳水化合物、1.5% 胆固醇的饲料，可诱导小鼠发展为肥胖、糖耐量受损、肝脏脂肪变性的状态，那不是简单的“肥胖本身”。欧美的杀老鼠实验屡次用“西方饮食”搞“肥胖会使个体容易患上各式各样的炎症”，但其相关性“到底反映什么因果关系”早就受到质疑。实验显示，喂食西方饮食后小鼠在变肥胖之前就表现出牛皮癣样皮炎，原因可能是 IL-23 通路和胆汁酸通路失调导致特定的 T 细胞胡搞[2]。
这篇论文没提“智商”，不是人体实验，不是什么新鲜玩意，看看就好。
顺便说，智商不是智力，“智商能反映智力”主要在测试对象是弱智的场合成立。
参考
- ^ Li Z, Cai T, Tian J, Xie JX, Zhao X, Liu L, Shapiro JI, Xie Z. NaKtide, a Na/K-ATPase-derived peptide Src inhibitor, antagonizes ouabain-activated signal transduction in cultured cells. J Biol Chem. 2009 Jul 31;284(31):21066-76. doi: 10.1074/jbc.M109.013821. Epub 2009 Jun 8. PMID: 19506077; PMCID: PMC2742871.
- ^ https://doi.org/10.1016/j.jid.2020.01.020
这种论文是一种典型的因果逻辑的问题。
先看论文题目。
马歇尔大学的研究人员在 Cell 子刊 iScience 上发表了题为：Role of Adipocyte Na,K-ATPase Oxidant Amplification Loop in Cognitive Decline and Neurodegeneration 的研究论文。
上面机器翻译过来就是。
脂肪细胞Na，K-ATPase氧化放大环在认知功能下降和神经退行性变中的作用
公众号的翻译如下：
脂肪细胞控制着对大脑功能的全身反应，导致小鼠记忆力和认知能力受损。Na,K-ATPase 信号通路的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白质标志物的表达，这会恶化大脑功能并导致神经变性。
上面没有一句讲到智商的问题。
另外有一句老话叫脑袋进水了。
其原因就是水压迫神经，这必然会导致认知功能下降和神经退行性变。
把水换成脂肪是一样的效果。
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