牙龈萎缩了，能再恢复吗？

哦， 这是个百万美元的问题。

牙龈萎缩和牙龈退缩是两个不同的概念。

根据牙龈退缩的形状和牙齿周围的骨质水平，牙龈退缩的区域可以使用 "牙周整形手术 " 纠正，

由牙周病专家（牙周病主治医生）试行新的牙龈组织再生。

手术通常在局部麻醉下完成的，根据患者喜好，可以使用或不使用镇静剂。

这类转瓣手术可能涉及重新定位邻近龈组织，以覆盖裸露的牙根或使用其他部位的游离结缔组织移植。另外，也可以使用某些新发明的生物材料来诱导新附着的发生。

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具体疾病敬请及时到医院就诊， 请勿因为阅读本回答耽误就医。

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牙龈萎缩是以牙周萎缩性变化为代表。

病理学术语 "萎缩 "指的是细胞病变过程，特点是“某一器官或组织的体积和细胞数量减少”，这是由于亚致死性的细胞侵略造成的，如缺氧、机械压迫、局部血管减少等。亚致死性的细胞侵犯基本上是可逆的。萎缩的细胞体积减少，它们自我吞噬，导致其结构成分以及细胞器被消化。因此，它们的能量消耗水平降低，并能够在恶劣的环境中生存。一旦去除致病因素，该过程就会停止，细胞的数量和大小可能会恢复到正常水平；然而，这一切都取决于组织病变的严重程度和涉及的组织类型。

"牙龈退缩 " 是有不同涵义的。

人们认为牙龈退缩是人类衰老过程的一部分。

然而，支持这种说法的所有证据都相当薄弱。衰老可能会增加牙龈退缩的原因发挥作用的可能性，但这并不意味着它们是衰老所固有的。

牙齿磨耗会随着年龄增长而出现，这可由牙齿的连续被动萌出来补偿，这种萌出是由根尖区不间断的骨质沉积造成的，也会加快萌发速度。在牙齿磨耗的情况下，牙骨质-釉质交界处成为临床牙冠的一部分，这显然可能表明牙龈退缩；然而，牙龈向根方迁移未必一定发生，只是结果看起来似乎发生了这样的迁移。

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生物学宽度一词是1962年由Cohon根据Gergiuao等人的研究提出的。

Biologic width is the distance established by "the junctional epithelium and connective tissue attachment to the root surface" of a tooth. i.e. the height between the deepest point of the gingival sulcus and the alveolar bone crest.

This distance is important to consider when fabricating dental restorations, because they must respect the natural architecture of the gingival attachment if harmful consequences are to be avoided. The biologic width is patient specific and may vary anywhere from 0.75-4.3 mm.

通常将从龈沟底到牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度（biological width)，包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，其宽度约为2mm。随着年龄增加或牙周病变，结合上皮附着向根方迁移，牙槽嵴顶亦随之下降，但龈沟（袋）底与嵴顶间的生物学宽度基本保持不变。

【未完待续】

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牙龈退缩的病理生理：直接原因和诱发因素。

在牙龈退缩的病例中，负责引起牙龈顶端迁移的第一个机制是牙槽骨嵴所提供的骨质支持的丧失。当骨质流失局限于一个牙面，通常是颊面，骨质缺损就被称为开裂。随着时间的推移，正常或发炎的牙龈软组织往往会跟上牙颈部的骨量。这样，牙龈退缩就形成了。

牙龈退缩的主要原因

• 低水平和持久的创伤。这也被称为慢性创伤，特别是由于不恰当的日常刷牙，它对牙龈组织有物理性的创伤。每天在脆弱的牙龈边缘使用牙刷以及其他口腔卫生制剂的创伤，可能会在多年后逐渐缓慢地导致牙龈退缩。一般来说，这些病例都是与牙颈部的刷牙磨损结合在一起的，是由同样的作用因素造成的磨损。
• 慢性炎症性牙周病。由牙周病引起的组织破坏包括逐渐的骨质流失，这可能导致牙龈根方迁移和牙根暴露。这些情况意味着牙龈组织支持的丧失，这是由于酶消化和底层结缔组织的混乱，此外还有影响牙槽骨嵴的炎症过程引起的骨吸收。起初，组织的损失显然是由炎症渗出物和浸润物堆积造成的牙龈增生所补偿的，换句话说，是由水肿、肿胀或炎症造成的。在牙周治疗后，一旦原因被消除，渗出物将发生吸收，而炎症细胞将发生迁移，牙龈组织体积减少和回缩。在修复过程中，牙根会暴露在口腔环境中。每当上述过程发生时，颈部根部的三分之一就会暴露出来，从美学上讲，在术后不久的阶段，病人可能会认为很奇怪，尽管此时的牙周组织是完全健康的。
• 牙周治疗。许多牙周治疗方式意味着由于广泛的牙周病或需要进行组织手术切除而造成相当大的组织损失。在手术过程中，如刮除和手术后，牙周组织瘤状物会减少，这是由炎症渗出物积累暂时诱发的。随着修复的发展，牙龈体积和牙根暴露在口腔环境中的情况会减少。患者本身往往关注治疗结果，因为牙龈炎症除了覆盖牙齿的颈部外，还提供了牙龈扩大的情况。一个值得注意的措施是，在进行牙周手术治疗之前，通过保守的程序，及早清除引起牙周病的大部分病原体。这将减少由炎症浸润和渗出物堆积引起的牙龈肿胀，从而使将要接受手术的部位变得更好的轮廓。病人会注意到，牙根暴露并不是治疗的结果，而是摆脱了问题的困扰。
• 咬合创伤。最初，原发性咬合创伤可能会诱发以弥漫性疼痛为特征的症状，结合牙齿活动度的适度增加，持续几天、几周甚至几个月。牙龈轮廓会跟上颊侧骨轮廓，这导致受咬合创伤和骨裂影响的牙齿出现 “V形”或有角度的牙龈衰退。需要强调的是，这一过程与局部牙菌斑的堆积和随之而来的慢性炎症性牙周病无关。

在临床上，咬合面或切缘的磨损，以及牙龈“ V形”退缩的存在，是很明显的。加上第三个迹象：牙槽骨外翻，颈部釉质裂纹或釉质线状脱落。此外一些其他因素，如进食、摄入液体、呼吸、温度等，也可能出现敏感性增加。由于是一种亚临床状态，咬合创伤可能会随着时间的推移悄然演变成更严重的后果，包括牙根吸收。不幸的是，并不是所有人员都能准确鉴别咬合创伤的临床表现--牙龈退缩和V型牙龈退缩。同样也适用于由这些情况随着时间推移产生的影像学变化。

一旦咬合得到纠正，有可能可以通过以下方式来修复：修复有磨损的牙面；修复/矫正咬合；如果V型牙龈退缩过于严重，可以使用转瓣修补。然而，有时咬合创伤消除后，牙龈退缩不需要手术。慢性咬合创伤的治疗可以通过正畸治疗进行牙齿重新定位。

牙龈退缩的易感因素

• 牙槽嵴厚度减少，加上牙龈边缘脆弱，常见于上颌尖牙和下颌切牙。不恰当的刷牙和牙菌斑堆积可能导致早期牙龈退缩。
• 骨裂。颊骨嵴厚度的减少可能与颊骨板缺失的区域有关--这就是骨裂的特征，当凹陷位于牙槽骨颈部轮廓的顶端时；或者是开窗，当颊部表面有骨窗时。
• 对于骨裂和开窗，发生牙龈退缩的几率要大得多。这些骨嵴形态上的缺陷是牙龈退缩的易感因素，而且更经常出现在牙弓位置不正的牙齿上，特别是直立的牙齿，如受正畸牵引的尖牙，萌出时比较直立的情况。
• 系带插入牙龈的颈部附近。唇、舌齿龈的移动以及固缩可能使该区域容易发生牙龈退缩，尤其慢性牙周病和刷牙不充分的区域。

正畸治疗会诱发牙龈退缩？如何避免它？

一般正畸牙齿移动不会对牙龈组织造成损害。

然而，在治疗期间少数患者可能会出现以下情况：门牙和尖牙的颊面退缩，甚至在后牙与侧向移动结合时出现退缩。在这些病例中，牙龈退缩发生之前，运动可能诱发骨嵴的开裂，这是由于将牙齿移向骨质极薄的区域的结果。牙齿移动应该只在牙槽骨小梁空间进行；然而，在某些类型的移动中，牙齿也会在皮质板上发生位移。如果是这种情况，会形成开裂和裂隙。皮质板上现有的缺陷也是牙龈退缩的 "易感因素"。

理想的情况是，牙齿的所有表面都被骨组织适当地 "包裹 "。牙齿移动应是精心计划的，不仅仅包括一颗牙齿。还应该考虑均匀的负荷分布，利于相应的骨膜外表面补偿性骨新生。可惜的是这一点在治疗计划中并不总是被考虑到。

正畸牙齿移动不应视为牙龈退缩的主要原因。

在正畸治疗中，避免开裂和退缩的一个潜在手段是对一组牙齿而不是单颗牙齿施加轻微的、均衡的力。局部骨膜接受变形介质的刺激，以便有新的覆盖层铺设，从而覆盖并使颊部皮质板在牙齿向颊部移位时变得更厚，这就弥补了牙槽皮质板牙周壁的正面吸收。正畸不仅影响牙周组织的体积和形状，而且偏移也使骨细胞的牙槽骨过程网络发生变形，从而根据功能需求控制骨的形状和体积。换句话说，凡是在牙槽骨牙周表面发生吸收的，最终都会在相应的颊部外表面形成。

牙龈退缩可能单独存在于某些牙齿上；然而，只要它普遍存在，它往往影响到牙弓中的整个区段，水平退缩牙周组织附件，包括龈乳头。

局部牙龈退缩可能是V型或U型。

• V型局部退缩与牙齿受到咬合创伤有关，特别是有磨牙和咬合习惯的患者。在严重的根尖移位情况下，V形退缩被称为" Stillman's cleft ." 在相应的牙釉质处，常见到退缩；而在咬合面上，常见到由磨耗引起的磨损面，因为是咬合创伤引起的病变的一部分。
• U型局部退缩一般与慢性炎症性牙周病、刷牙不充分或系带插入有关。

与创伤性刷牙有关的U型牙龈退缩，周围是健康的牙龈，通常与磨蚀有关，表面光滑、抛光。有一些U型牙龈退缩的病例，牙根暴露的区域周围是由局部牙菌斑堆积造成的肿胀、发炎的牙龈组织构成的周边花纹。文献中将上述情况称为 McCall's festoon。

普遍性或水平性退缩

在普遍的或水平的分型中，牙龈退缩与慢性炎症性破坏性牙周病有关。近端区域的牙周支持的丧失导致颊面和舌面的代偿性重塑，导致边缘牙龈的顶端移位，包括齿间乳突。

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牙周附着丧失

临床附着丧失是决定是否存在牙周病的一个突出因素。

牙周病是一组影响牙齿周围组织的炎症性疾病。在疾病的最早阶段，这种情况被称为牙龈炎。当患牙龈炎时，患者的牙龈会肿胀、发红，还可能出血。

情况更严重的形式被称为牙周炎。当牙周炎发生时，牙龈会从牙齿上脱落，可能发生骨质丧失，牙齿会变得松动甚至脱落。牙周炎的另一个常见副作用是口臭（halitosis）。

一般来说，牙周病是由口腔中的细菌引起的。

细菌感染了围绕牙齿的组织。牙周病最常见的风险因素包括吸烟、糖尿病、艾*病、家族病史和某些类型的药物治疗。牙医能够通过肉眼和使用特殊探针检查牙齿周围的牙龈组织来诊断这种疾病。在某些情况下，也可以使用X射线来评估牙齿周围的骨质流失程度。牙周病的治疗通常包括改善口腔卫生习惯和定期到牙医处进行专业的清洁和检查。

良好的口腔卫生习惯通常包括每天刷牙两次和使用牙线。

对于一些病人，可能会建议进行牙科手术或使用抗生素作为治疗计划的一部分。

与女性相比，男性患牙周病的情况更常见。

慢性牙周炎是一种可能存在于口腔中的疾病。它代表着牙菌斑堆积引起的牙周组织的慢性炎症。

牙周炎以牙龈炎的形式开始，如果不加以治疗，可以发展成慢性或侵袭性牙周炎。在早期阶段诊断慢性牙周炎是至关重要的，以防止严重甚至是永久性的损害。由于大多数慢性牙周炎患者没有疼痛感，患者往往不会在早期阶段寻求牙科治疗。

通过对龈下生物膜和牙结石进行适当的机械性清除，轻度到中度的慢性牙周炎病例是可以治疗的。为了控制这种疾病，彻底的口腔卫生习惯和每三个月定期进行牙周检查是必要的。

各种风险因素会影响该疾病的流行率、速率、范围和严重程度。

一些最重要的风险因素包括吸烟、不良的口腔卫生习惯和无法控制菌斑。

解剖学

牙齿通过牙周韧带（PDL）纤维与牙槽骨相连。这些纤维还通过附着装置与覆盖牙槽骨的牙龈组织相连。由于该附着物与牙槽骨的高度相比是浅层的，所以它被称为牙槽上附着器。冠上附着器由两层组成，即冠状交界上皮和更顶端的牙龈结缔组织纤维。这两层结合起来，形成了牙龈组织的厚度。这个特殊的尺寸被称为生物宽度。

在大多数情况下，菌斑引起的牙周病被分为破坏性和非破坏性。

临床附着丧失是破坏性和牙周病的一个标志，不能逆转。

临床附着丧失这一术语经常被用来描述结缔组织附着丧失。

附录：

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牙周病

在20世纪80年代之前，人们认为牙周炎在人类的中年时期普遍存在，所有的预防措施都是针对控制细菌的挑战。

1986年，Löe 和其他人发表了一篇具有里程碑意义的论文，对这种模式提出了挑战。在长达15年的研究里，Löe 研究了斯里兰卡的一组男性茶工。这些研究对象没有使用任何口腔卫生方法，也没有机会获得牙科护理，因此可以研究未经治疗的牙周病的自然发展。结果显示，所有个人受到的影响不尽相同。绝大多数男性（81%）表现出中度的牙周附着丧失，11%的人仅发生牙龈炎，其余的人（8%）表现出牙周附着的快速丧失，并在15年内丧失了10到32颗牙齿。

这些发现提出了一些有趣的观点，这些观点在后来几十年里转移了（全世界）牙周研究的重点。

首先，尽管牙龈炎可能代表了牙周炎的一个早期阶段，但它也可能是一个独立的疾病，在一些病人身上不会有进展。

第二，看来严重到足以导致牙齿脱落的牙周病的发病率要比原来认为的低。

最后，研究结果表明，牙周炎不是一个单一的疾病实体，而是一个密切相关的“疾病族”，在病因、病史和对治疗的反应各方面都有所不同。

所有这些理论都已被（后续）其他研究人员证实，表明尽管细菌对牙周病的发生至关重要，但其他因素也可能发挥重要作用。

环境和后天的风险因素影响着牙周病的发病、进展速度和严重程度，以及对治疗的反应。

风险因素被定义为 "个人行为或生活方式的一个方面，环境暴露，或先天或遗传特征，根据流行病学证据，已知与健康相关的状况有关。"

尽管风险因素可能不是某种特定疾病的证明原因，但它的存在意味着疾病发生的概率直接增加。

牙龈萎缩了，能再恢复吗？

证明慢性疾病（如牙周病）的因果关系并不是一件容易的事。

在急性病中，在接触到可疑的病因（如下巴受到打击）后，会立即出现反应（如下颌骨骨折）。

由于牙周病一般是缓慢发展的，在很长一段时间内被研究的人可能会接触到许多潜在的原因，使得确定因果关系更加困难。然而，在评估文献时，我们可以应用一些规则；我们必须确定这种联系是一致的、强有力的，并且在生物学上有一定的意义。

由不同的调查者在不同的环境中反复证明暴露于一个假定的原因（如吸烟）和感兴趣的结果（如牙周附着丧失）之间的关联构成一致性。证据的强度是由研究的类型决定的。尽管最好的证据来自于随机的临床试验，但在一些病人身上产生牙周病而确保其他人不得病既不现实也不道德。

因此，前瞻性队列研究（prospective cohort study）即我们在一段时间内跟踪一组有和没有接触到可疑病因的人（如一个特定的遗传缺陷），看谁会患上感兴趣的疾病（如侵袭性牙周病）是最好的证据水平。不幸的是，队列研究是昂贵和耗时的。病例对照研究对患有相关疾病（如牙周病）的人进行检查，并将他们与没有疾病的 "对照组 "相匹配，以确定两组人在接触潜在原因的比率上的差异（如比较两组人的遗传缺陷比率）。虽然这种类型的研究结果比队列研究或随机试验的结果更有可能出现偏差，但它们往往是唯一可用的证据。最后的标准是，应该有一些合理的生物学解释，以使假定的原因在结果中发挥作用。牙周病与其潜在风险因素之间的关系可以用暴露于该因素的人患牙周病的概率来表示。对于随机对照试验或队列研究，这被计算为相对风险（RR）。在病例对照研究中，它被计算为几率比（OR）。RR或OR为1.0意味着由于暴露于该因素，患该疾病的可能性没有增加。超过1.0的比率越大，可能性就越大。

最近的一篇评论推测，根据高质量的临床研究，年龄、遗传、吸烟和糖尿病可能是牙周病的风险因素。根据不太严格的研究，社会心理压力和骨质疏松症的可能性较小，但仍是潜在的风险因素。这些风险因素的证据概述如下。

年龄

牙周病的发病率随着年龄的增长而增加。然而，目前还不清楚年龄的增长是否与附着丧失的增加有关（由于拥有牙齿的时间较长），或者牙周状况的恶化是否与衰老的后果有关。尽管衰老与新陈代谢的变化有关，但它与牙周附着物的丧失没有直接联系。虽然70岁以后牙周破坏的速度增加，但在这个年龄段之前，附着物丧失的速度是一样的。

遗传学

多方面的证据表明，遗传在某些牙周病中起着重要作用。例如，早发的牙周病（青春期前、青少年和快速进展的牙周病）有很强的遗传因素。有证据表明，白细胞介素-1（IL-1）基因的两个多态性的组合与严重的成人牙周炎有关。

吸烟

大量的数据表明，吸烟与牙周炎密切相关。19-40岁成年人的大部分牙齿脱落与每天吸烟超过15支有关。吸烟和骨质流失之间的线性剂量反应关系也已被证明。在对1400多人的研究中，Grossi和其他人发现，与不吸烟的人相比，轻度吸烟者（每天<10支烟）的牙槽骨损失的可能性是2.0倍。重度吸烟者（每天>10支），其几率为7.3。吸烟作为牙周病风险因素的生物学基础是明确的。吸烟会抑制唾液和结缔组织中的中性粒细胞功能。吸烟会抑制免疫球蛋白G2抗体反应，并增强白细胞介素-1β（IL-1ß）的释放，影响成骨细胞的功能。此外，吸烟会收缩牙龈血管，这在一定程度上解释了大多数吸烟者在探诊时不出血的原因。牙周治疗，包括手术和非手术治疗，在吸烟者中不太可能有效，而且疾病比非吸烟者更容易复发。

糖尿病

患有糖尿病的人比没有这种疾病的人有15倍的可能出现缺牙。1型（胰岛素控制）和2型（非胰岛素控制）糖尿病都有同样的影响。当糖尿病控制不佳时，发生牙周病的可能性就会增加。糖尿病控制良好、口腔卫生良好、定期保养的人与没有糖尿病的人发生严重牙周炎的机会相同。其机制是多因素的。糖尿病患者的小血管基底膜增厚，导致血管壁上的运输减少。牙龈和牙周成纤维细胞产生的胶原蛋白减少。此外，对来自革兰氏阴性细菌的内毒素作出反应的促炎症介质水平高，导致胶原蛋白分解增加。

潜在的风险因素

一些案例研究和病例对照研究将普遍的骨质疏松症（在骨质疏松症患者中发现的正常矿化骨量的减少）与牙槽骨流失联系起来。此外，Jeffcoat和Chesnut 研究表明，使用双磷酸盐（一类用于治疗绝经后骨质疏松症的药物）可以减缓患有牙周炎的绝经后妇女的牙槽骨流失的速度。不幸的是，包括吸烟在内的几个已知风险因素的相互作用给这些研究的结果蒙上了阴影。社会心理压力与急性坏死性溃疡性牙龈炎（ANUG）之间有很强的关联。处于压力下的ANUG患者的中性粒细胞趋化性和吞噬作用降低，导致宿主对细菌挑战的反应减弱。然而，压力和牙周疾病之间的联系总体上还没有得到充分的评估。

牙周病作为一个风险因素

从另一个角度审视这些证据，假设牙周感染可以影响整体健康和一些系统性疾病的进程可能是合理的。事实上，有越来越多的证据表明情况可能是这样的。一个例子是牙周病可能对不良妊娠结局的影响。早产、低出生体重（PLBW）婴儿是围产期发病和死亡的一个重要原因。已确认的风险因素包括产妇年龄（<17岁或>34岁）、社会经济地位、产前护理不足、高血压、药物或烟草滥用、泌尿生殖道感染、糖尿病和非裔美国人血统。为控制这些风险因素所做的努力并没有使PLBW的出生数量明显减少。因此，可能还有其他未被认识到的因素导致这一现象。一些具有生物活性的介质，如前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏死因子α（TNFa）也参与了正常分娩。这些介质在感染期间被人为地提高到很高的水平，因此可能会促进早产。牙周袋中发现的革兰氏阴性厌氧菌的脂多糖引发PGE2和TNFa的释放，这反过来可能会影响怀孕的过程。支持这一假设的证据已经在啮齿动物模型中获得。此外，最近一项对PLBW婴儿的母亲的研究，在其他方面风险较低，但在出生时，其牙周病明显多于同类的正常体重婴儿的妇女。

对临床实践的影响

这一切对临床医生来说意味着什么？

我们知道尽管牙菌斑仍然是牙龈和牙周疾病的主要病因，但宿主反应可能是因果链中最重要的环节。不幸的是，我们没有办法可靠地（和具有成本效益地）预测坐在我们椅子上的牙龈炎患者是否会缓慢地、快速地或根本不发生附着力丧失。然而，了解一些风险因素可以帮助进行这些预测。尽管我们无法改变我们的年龄、性别，或者至少到目前为止，无法改变我们的基因组成，但有一种基因测试可以识别具有IL-1表型的人（PST, Interleukin Genetics, San Antonio, TX [约120美元]）。通过基因测试识别那些患严重成人牙周炎风险较大的人，我们也许能够对这些病人进行更早或更积极的干预。

由于吸烟与牙周病密切相关，我们应该谨慎地告知患者，与不吸烟者和曾经吸烟者相比，他们患牙周病的风险更大；对牙周治疗反应较差；更有可能出现手术后并发症。需要进行牙科手术的病人可能会被转介接受戒烟咨询或通过更保守的手段进行治疗。

对于有意外附着丧失的人，我们应该怀疑有全身系统问题，特别是糖尿病。对于确诊的糖尿病患者，如果他们的血糖难以维持在一个稳定的水平，我们应该密切监测他们的牙周情况。

目前，治疗牙周病的理由是为了保护牙齿的结构、功能和美感。事实上，这种治疗在防止对病人的整体健康产生不良影响方面可能同样重要。

心血管疾病（CVDs），包括心肌梗塞和中风是北美地区的主要死亡原因。

经典的风险因素--年龄、高血压、高胆固醇血症和吸烟--只能占到心血管疾病病例发病率变化的2/3。同样，未被认识到的风险因素可能有助于心血管疾病的发病机制。最近的研究发现，有牙周病的患者比没有牙周病的患者发生致命的心血管疾病的风险要高1.5-2.0倍。事实上口腔感染似乎增加了冠状动脉疾病的风险，其程度与经典的风险因素相似。

上面概述了牙周炎和糖尿病之间的关系。

人们一直认为，这种关联是由于糖尿病患者抵抗感染（如牙周病）的能力受到影响。然而，这种关系目前正受到挑战。可能是牙周病容易导致或加重糖尿病的病情。一项调查显示，2型糖尿病和严重牙周病患者的糖化血红蛋白浓度（衡量糖尿病控制情况的指标）升高。在另一项针对2型糖尿病患者的研究中，严重的牙周炎与血糖控制不佳的风险增加密切相关。

附附附录：

       前瞻性队列研究（prospective cohort study）是预防医学研究中可信度较高的研究方法之一,对于揭示疾病发生的病因具有重要的科学价值和理论意义, 具有病因学证据强度高、可获得人群基线资料、可证实预防措施的有效性等优势。 队列研究基于大样本的人群前瞻性研究和长时间的随访观察,能够有效控制各类偏倚、探索暴露与效应的因果关系。 队列研究是国际公认的研究常见重大疾病病因最有效的方法,是研究遗传和环境暴露与健康结局最重要的设计类型之一。  队列COHORT, 拉丁字源,原指古罗马军团的分队,流行病学借用该词以表示一组特定的研究人群。 队列研究的基本原理是在一组特定人群中选择所需的研究对象,根据目前或过去某个时期是否暴露于某个待研究的危险因素, 或不同暴露水平分成不同的组,如暴露组和非暴露组,高剂量暴露组和低剂量暴露组等,随访观察一段时间,检查并登记各组 人群预期结局的发生情况如疾病、死亡或其他健康状况,比较各组结局的发生率,从而评价和检验危险因素与结局的关系, 是一种由因找果的研究。队列研究包括检验病因假设。由于队列研究检验病因假设的高统计学效能, 一个队列研究可以检验 一种暴露与一种疾病或多种结果之间的因果关联，评价预防效果。 某些暴露本身具有预防效果, 是研究对象的自发行为, 队列研究可以用于观察这种 “人群的自然实验” 研究疾病自然史。 队列研究可以观察人群从暴露于某因素后, 疾病逐渐发生、发展直至结局的全过程, 包括亚临床阶段的变化与表现 。 大型队列研究的特点是以数万乃至数十万人为研究对象, 历经数年乃至数十年的持续追踪调查、长期随访和对比研究。 可以阶段性获取危险和防治信息的动态情况可以详尽地描述疾病的时间、空间、人间分布规律和病程探索环境与遗传因素 交互作用对发病的影响。  队列研究也存在限制因素：如不适合发病率极低的疾病的病因学研究；随访时间长,研究对象依从性难保持,可能造成失访； 人力、物力、财力和时间的耗费大,组织和执行难度大； 研究设计要求严密,资料的收集和分析难度大； 受试者容易在了解研究目的后改变行为态度或暴露水平；随访中未知变量引人人群或者已知变量发生变化时, 都可能使结局受到影响。只有在充分投人、严谨设计、科学实施以及多领域多系统协作保障下开展大规模人群队列研究 才能获得高质量的研究结果。     

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