问题

能否具体介绍粘孢子虫这类生物?为什么其为多细胞生物?

回答
粘孢子虫,这个名字听起来有点神秘,但它们却是动物界中一支相当特别的旁支,属于多细胞生物的范畴。要理解它们为何是多细胞生物,我们需要深入了解它们的生命周期、结构以及它们在生态系统中的位置。

首先,咱们得明确,当我说“多细胞生物”时,指的是由多个细胞组成的,并且这些细胞在结构和功能上存在分化,协同工作以维持整个个体生命活动。粘孢子虫完全符合这个定义。

粘孢子虫的“大家庭”与基本信息

粘孢子虫(Myxozoa)是一类高度特化的寄生虫,属于刺胞动物门(Cnidaria)下面的一个纲。你可能对刺胞动物门更熟悉一些,因为珊瑚、水母、海葵、水螅等都属于这个门。是不是有点意外?粘孢子虫和那些我们印象中漂浮在水中的、有触手的生物“沾亲带故”。

它们绝大多数是鱼类的寄生虫,有些也会寄生在两栖类、爬行类,甚至极少数在哺乳类动物体内。在淡水和海洋环境中都能找到它们的踪迹,数量非常庞大,种类繁多。

为什么说粘孢子虫是多细胞生物?

这一点恰恰是它们最引人注目的地方之一,也是很多人对它们感到困惑的根源。因为在某些生命阶段,粘孢子虫看起来非常简单,甚至像是单细胞生物。但深入了解它们的整个生命周期,就能明白它们“多细胞”的身份是毋庸置疑的。

1. 复杂的生命周期与多样的形态: 粘孢子虫的生命周期通常非常复杂,需要两种宿主才能完成。一种是中间宿主,通常是无脊椎动物,比如环节动物(如水蚯蚓)、甲壳动物(如桡足类)。另一种是终末宿主,也就是我们常说的鱼类。

孢子阶段(Spore Stage): 这是粘孢子虫在环境中传播以及感染中间宿主时的形态。这个阶段的孢子看起来确实很小,而且内部结构也比较紧凑。但关键在于,一个孢子里就包含了多个正在发育的细胞核以及形成孢囊的细胞。比如,一个成熟的粘孢子虫孢子,可能就包含有形成孢子囊的细胞(囊胚)、形成刺丝囊的细胞(刺囊母细胞)以及形成原生质团的细胞(原生质细胞)。这些细胞虽然紧密结合,但它们各自有不同的发育潜能和功能。这已经不是一个简单的单细胞微生物能做到的了。
中间宿主内的发育阶段: 当孢子被中间宿主摄入后,孢子内的细胞会释放出来,并在中间宿主体内进行增殖和分化。在这个过程中,它们会形成多细胞的合子(zygote),然后进一步发育成多细胞的幼虫(trophozoite)。这些幼虫可以非常活跃,并在中间宿主组织中造成病变。在这个阶段,细胞的分化和协作就已经非常明显了。例如,它们会形成具有特定功能的细胞,例如用来运动的细胞,或者是用来侵入宿主组织的细胞。
终末宿主内的发育阶段: 当终末宿主(鱼类)摄食了被感染的中间宿主后,粘孢子虫的幼虫就会进入鱼体内。在鱼体内,它们会进一步发育成具有一定组织结构的、多细胞的成熟体(meront/sporont)。这些成熟体可以在鱼的组织中形成巨大的囊肿(cyst),里面包含大量的孢子母细胞,这些细胞会进行减数分裂和形成孢子。有些种类甚至可以在鱼类组织中形成类似组织化的结构,比如形成具有细胞壁的囊泡,或者分化出具备特定功能的细胞群来维持其营养和生长。

2. 细胞分化与功能特化: 尽管粘孢子虫的成虫阶段非常微小,而且高度寄生化,导致我们难以直观地观察到分化,但科学研究已经证实了它们确实存在细胞分化。

孢子结构: 如前所述,一个孢子内就有多种类型的细胞前体。这些细胞前体一旦进入合适的宿主环境,就会开始进一步的分化和增殖。
刺丝囊(Polar Capsule): 这是粘孢子虫最具标志性的结构之一,用于在侵入宿主时固定和穿透宿主细胞。刺丝囊本身是由特化的细胞分泌形成,并且内部包含了收缩的囊泡和卷曲的丝状结构。这绝不是单细胞生物所能独立完成的。
细胞间通讯与协同: 在多细胞生物中,细胞之间需要进行交流和协同,以完成复杂的生命活动。虽然粘孢子虫的通讯方式可能与我们熟悉的多细胞动物不同,但它们在发育和繁殖过程中展现出的组织化和细胞间的协作,表明了这种能力是存在的。

3. 遗传物质与基因组: 尽管粘孢子虫的基因组非常小,很多基因在寄生生活中丢失了,但它们仍然拥有复杂的基因组信息,能够指导多细胞结构的形成和生命周期的各个环节。对粘孢子虫基因组的研究也证实了它们与刺胞动物的亲缘关系,而刺胞动物是典型的多细胞动物。

为何会产生“单细胞”的误解?

粘孢子虫之所以容易让人误以为是单细胞生物,主要有以下原因:

寄生的高度适应性: 它们为了适应寄生生活,在进化过程中丢失了很多基因,结构也大大简化。这使得它们在某些生命阶段看起来非常“朴素”。
微观尺度: 它们的个体确实非常小,很多时候只能在显微镜下观察到,这使得我们很难像观察一个水螅或者珊瑚那样,直观地看到它们复杂的多细胞结构。
生命周期的阶段性: 它们的生命周期中,有些阶段确实更接近单细胞微生物的特征,但这是整个生命周期的一部分,不能代表它们整体的性质。

总结一下:

粘孢子虫之所以被归类为多细胞生物,不是因为它们看起来像“迷你动物”,而是因为在它们的整个生命周期中,都存在由多个细胞组成的阶段,并且这些细胞在发育和功能上存在分化和协作。它们从一个包含多个细胞前体的孢子开始,在宿主体内经历多细胞的增殖和分化,形成有特定结构的幼虫和成熟体,最终产生新的多细胞孢子。这种高度组织化的生命过程,以及像刺丝囊这样的复杂细胞产物,都无可辩驳地证明了它们是多细胞生物大家庭中的一员。

所以,下次你再听到粘孢子虫,不妨想象一下它们那复杂而又隐秘的生命旅程,以及它们在寄生进化中展现出的独特的多细胞智慧。

网友意见

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粘孢子虫,或者叫“粘液孢子虫”,是一群身体微小的寄生动物,孢子的直径通常在10到20微米,目前已经发现超过1100种。它们起初被分类为原生动物门-孢子虫纲,后改为黏体动物门,再后来根据分子生物学证据重新分类到刺胞动物门。

粘孢子虫的宿主可包括扁形动物、环节动物、外肛动物、鱼、两栖类、爬行类、哺乳类。粘孢子虫的生活史通常包括“在水生无脊椎动物宿主体内度过、产生三角孢子、能进行有性生殖的时期”和“在脊椎动物宿主体内度过、产生粘液孢子、只进行无性生殖的时期”,在二十世纪八十年代之前粘液孢子与三角孢子被人们错误地识别为不同物种。

粘孢子虫通常在脊椎动物宿主体内特定的组织产生粘液孢子(以人类目前唯一将生活史解释清楚了的粘孢子虫物种Myxobolus cerebralis而言,是在鱼的软骨内,这会导致宿主骨头变形、游泳困难),如果跑到了别的组织里,有的粘孢子虫物种会爆发式增殖,形成包囊并堆积成瘤状,引起组织充血或溃烂、呼吸困难,可以杀死宿主。这些症状符合癌症的恶病质综合征。

无论如何,粘孢子虫没有胚胎发育过程,没有囊胚阶段、原肠胚阶段,作为多细胞生物没有其它后生动物身上观察到的任何器官

“为什么其为多细胞生物”,“因为显微镜看到了其个体不止有一个细胞”,你觉得怎么样。

下图为Myxobolus cerebralis的粘液孢子:

每个粘液孢子含有若干个“极囊”,极囊内有可伸缩的极丝,可以固定在宿主上,这构造类似刺细胞,因此1938年就有生物学家提出“粘孢子虫可能是刺胞动物”,在当年还被学术界嘲笑过。

下图为Myxobolus cerebralis的三角孢子:

  • 三角孢子在一部分文献里称为放线孢子。

Myxobolus cerebralis的孢子原生质和极囊在两种孢子中的位置示意图,你可以和上面的图片对比。Myxobolus cerebralis的每个粘液孢子的孢子原生质含有2个细胞核。

Myxobolus cerebralis的生活史示意图:


关于粘孢子虫的起源,目前有两种学说:

一、由同属刺胞动物门的Polypodium hydriforme那样的动物特化而来

  • Polypodium hydriforme的幼体寄生于鲟鱼的卵细胞(就是做鱼子酱的那玩意),成体自由生活,是少见的能够寄生于其它动物的细胞内部的后生动物之一,成体拥有刺细胞,所以很早就被人们认为是刺胞动物了。“幼体专门吃鱼子酱的原材料”,使本物种被一些人称为“寄生虫中的美食家”。
  • 本物种在一些鱼种中拥有高达100%的感染率,并会通过出芽生殖快速扩增个体数量,但即便如此也只会感染一条鱼体内1%左右的卵细胞,因此并不会导致人类吃不着鱼子酱。
  • 本物种的成体是体型小、身体透明、能用触手主动移动的底栖生物,对人类来说太难以追踪观察,因此至今生活史不明。

Polypodium hydriforme的成体:

二、由刺胞动物身上的癌细胞转变成传染性癌细胞,再多细胞化而来[1]

题目谈到的就是这种学说。在知乎,你可能见过我介绍这种学说的回答。

粘孢子虫的所有活细胞缺失多个限制细胞生长和增殖的抑癌基因:

  • 它们没有涉及细胞凋亡的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶、BCL-2家族蛋白质[2]、凋亡酶激活因子——这些都是脊椎动物和无脊椎动物公有的。
  • 它们没有后生动物公有的钙蛋白酶相关的PF00648、PF01067。
  • 它们没有PF00531、PF00554。
  • Wnt信号通路失调可以引起过度的细胞增殖与肿瘤发生,而粘孢子虫没有相关PF00110 Wnt家族、PF02019、PF01534、PF02377。
  • 它们没有PF03134,就像人类的一些家族遗传性肿瘤细胞那样。
  • 它们没有PF00870 p53。你可以在人类的癌细胞基因测序里读到这一项——没看过?知乎搜索“p53蛋白”,你就看见了。

粘孢子虫还失去了PF00230这样地球生命共有的水通道蛋白,非常异质。

参考

  1. ^ https://doi.org/10.1186/s13062-019-0233-1
  2. ^ 在大多数有线粒体的细胞中,线粒体外膜的通透可诱发细胞凋亡。该途径主要由BCL-2家族蛋白质调控,因此也称为BCL-2凋亡机制。

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