理论上能不能有只针对白种人黑种人的病毒？

从理论上来说，病毒的进化和传播具有高度的特异性，而这种特异性有时会与宿主的生理特征产生关联。尽管如此，直接针对特定“种族”（如白种人或黑种人）的病毒，在科学上的理解和实践中，是一个非常复杂且敏感的问题，需要我们深入剖析。

首先，我们需要明确“种族”这个概念本身在生物学上的局限性。现代遗传学研究表明，所谓的“种族”更多是一种社会建构，而非严格的生物学分类。人类基因组的变异性非常大，同一“种族”内部的遗传差异，往往大于不同“种族”之间的平均差异。然而，在人类漫长的迁徙和适应过程中，某些基因的频率确实会在不同地理区域的人群中有所不同，这些基因上的细微差异，理论上可能成为病毒选择性传播或感染的潜在基础。

病毒如何“识别”宿主？

病毒感染细胞的第一个关键步骤是“附着”，即病毒表面的蛋白与宿主细胞表面的特定分子（通常是受体）结合。这种结合就像一把锁配一把钥匙。如果病毒表面的“钥匙”能够与宿主细胞表面的“锁”匹配，病毒就能附着并进入细胞。

这些细胞表面的受体分子，其编码基因在不同人群中可能存在微小的变异。这些变异通常是由于基因突变、遗传漂变等自然选择过程累积形成的。例如，某些细胞表面的蛋白质，其氨基酸序列可能因为某个特定基因的变异而在不同人群中略有差异。理论上，如果某个病毒的表面蛋白能够更有效地与某个特定人群中的某种细胞受体结合，那么这个病毒就可能在那个特定人群中表现出更高的传播率或致病性。

基因差异与病毒易感性：

举个例子，已知某些疾病的易感性与特定的基因变异有关，这些基因变异在不同人群中的频率是不同的。例如：

CCR5delta32 突变： 这是一个在欧洲人群中相对常见，但在非洲人群中罕见的基因突变。携带该突变的个体对HIV病毒（艾滋病病毒）具有很强的抵抗力。这个例子表明，特定的基因变异确实可以影响病毒感染的易感性。虽然这并非“针对”特定种族，但反映了基因差异与病毒易感性的关联。
血型与某些病毒： 有研究表明，某些血型（如O型血）可能与某些病毒（如诺如病毒）的传播或严重程度存在一定关联。不同人群中血型的分布频率也存在差异。

“选择性”的可能机制：

因此，理论上，如果一个病毒在漫长的进化过程中，其表面蛋白恰好能够更有效地识别并结合在某个特定人群（例如，由于地理隔离和不同环境压力，在某个基因上累积了特定变异的人群）的细胞受体上，那么这个病毒就有可能表现出对该人群的“选择性”。

这种“选择性”可能体现在几个方面：

1. 更容易感染： 病毒更容易附着并进入该人群个体的细胞。
2. 更快的复制： 病毒在感染的细胞内复制得更快。
3. 更强的免疫逃逸： 病毒能够更有效地逃避该人群的免疫系统识别。
4. 更严重的疾病： 感染后，疾病的症状可能更严重，或者导致更高的死亡率。

现实中的复杂性与局限性：

尽管理论上存在可能性，但要实现一个真正“只针对”某个特定“种族”的病毒，在现实中面临着巨大的挑战和限制：

病毒进化的随机性： 病毒进化是一个高度随机的过程，同时受到多种因素的影响，包括突变、重组、选择压力等。病毒通常是随机突变的，然后通过自然选择来“适应”宿主。一个病毒要进化到精确地“识别”并“针对”一个特定人类群体的细微基因差异，其概率非常低。
人类基因的普遍性： 构成病毒附着受体的许多基本细胞功能在人类群体中是高度保守的，意思是说，这些基本细胞功能以及相关的受体分子，在绝大多数人类个体中是相似的，即使存在微小差异，也往往不足以让病毒产生如此极端的“选择性”。
全球化与基因交流： 现代社会的高流动性和全球化使得人群之间的基因交流比以往任何时候都频繁。这使得纯粹的基因孤立变得非常困难，也进一步降低了病毒产生针对特定、隔离群体的选择性的可能性。
“种族”定义的模糊性： 正如前面提到的，“种族”本身在生物学上的定义就存在模糊性。如果一个病毒依赖于一套非常精细的基因组合才能有效感染，那么随着人群的基因交流，这样的“种族”群体本身就难以维持其独特性，病毒的“选择性”也就难以稳定存在。

总结：

从纯粹的分子生物学和遗传学角度来看，理论上存在可能性，即由于人类不同群体间存在的细微基因差异，某些病毒可能在与特定群体个体发生相互作用时，表现出更高的感染率、传播率或致病性。这种差异可能源于病毒表面蛋白与宿主细胞受体蛋白之间的结合效率差异。

然而，在实际情况中，要出现一个“只”针对白种人或黑种人的病毒，并且其特异性如此之高，以至于完全不感染其他人群，这在科学上是极其罕见且可能性极低的。病毒的进化是为了在宿主群体中传播并生存，它更倾向于利用宿主共有的、对生存至关重要的生物学特征。而且，人类基因的普遍性以及全球化带来的基因交流，都极大地削弱了这种“种族”特异性病毒出现的概率。

更常见的科学理解是，某些病毒可能会在不同人群中表现出不同的传播动态或疾病严重程度，但这通常是由于人群整体的遗传背景、免疫系统差异、生活习惯、医疗条件、以及社会经济因素等多方面复杂交互作用的结果，而非病毒本身具有对某个“种族”的绝对排他性。

需要强调的是，讨论病毒的“种族”选择性，是为了理解生物学和遗传学中的普遍机制，绝不应被用来制造或散播任何形式的歧视或仇恨。科学研究始终致力于增进我们对疾病和人类健康的理解，促进全球健康福祉。

网友意见

看你对特异性（只对A人种起效不对B人种起效）和覆盖率（说对A人种起效就对所有A人种的个体都起效）的要求具体有多高了。

单纯的像题述字面意思那样“只会在白种人黑种人身上起反应症状，在黄种人身上无效”的话当然是有可能的。比如有一个白人一个黑人俩倒霉蛋天生基因缺陷，其他所有人都免疫的病毒偏偏就他俩会感染，是不是就满足题意了呢？

当然上面这个场景在正常人眼里肯定是在抬杠，算不得是针对白人黑人的病毒，因为覆盖率实在是太低了。

如果你对特异性和覆盖率的要求都很高的话，那按照当前的理解是几乎不可能存在这样的病毒的。因为目前科学界的共识是传统意义上的人种分类（比如题述的黑白黄三大人种）更多的是一种社会/历史构建，并没有生物学基础：

事实上科学家们早已从各个角度反复证实了人类历史上并没有长期稳定的隔离^[1]：尽管时断时续，但在进化的时间尺度上来看各个人类群体之间还是保持了相当程度的基因交流（甚至还能混上尼安德特人的基因），尤其在最近几万年人类大幅扩张各种迁徙的背景下更是普遍。不同群体之间地缘关系越近交流就越频繁，直接导致现存的人类多样性呈连续分布（性状和基因都是）。

连续分布的结果就是我中有你你中有我，没有清晰的边界，自然也就很难只伤你不伤我了。

参考

1. ^ Adam P. Van Arsdale. (2019) Population Demography, Ancestry, and the Biological Concept of Race. Annual Review of Anthropology 2019 48:1, 227-241

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