美新研究发现「新冠病毒可在心脏、脑部存留数月」，如何从生物学角度解读该情况？
首先，我们得明确一点，病毒的存留并非仅仅是病毒颗粒的“被动遗留”。病毒能在特定组织内存留数月，意味着它在这些区域仍然具有一定的活性，或者至少是病毒的遗传物质（RNA）能够以某种形式被检测到，并可能在某些情况下重新激活或引发持续性的病理过程。
1. 病毒复制与组织播散的机制：
SARSCoV2 主要通过其表面的刺突蛋白（Spike protein）与人体细胞表面的ACE2受体结合，从而进入细胞并进行复制。研究表明，一旦进入血液循环，病毒能够通过多种途径播散到全身各处，包括心脏和脑部。
血液传播： 病毒感染上呼吸道后，可能进入血液循环，并随血液到达全身器官。
神经播散： 病毒可以通过侵犯嗅觉神经等途径，直接进入中枢神经系统，或者通过血脑屏障（Bloodbrain barrier, BBB）进入脑部。脑部的血管内皮细胞也可能表达ACE2受体，为病毒提供进入的途径。
心脏组织： 心肌细胞、心内膜细胞以及血管内皮细胞等都可能表达ACE2受体，使病毒能够感染这些细胞，并在其中复制。
2. 宿主免疫反应与病毒逃逸：
人体对病毒感染会启动强大的免疫反应，包括产生抗体和T细胞。然而，SARSCoV2 展现出了相当的免疫逃逸能力，这可能是其长期存留的关键因素。
局部免疫耐受或抑制： 在某些组织微环境中，免疫细胞的募集或功能可能受到抑制，或者病毒可能利用其某些机制来逃避局部免疫系统的识别和清除。例如，病毒感染细胞后，可能会改变细胞表面的分子表达，从而“隐身”于免疫系统。
免疫豁免区： 中枢神经系统由于血脑屏障的存在，本身就是一个相对特殊的免疫豁免区。即使有抗体或T细胞进入，其通透性和细胞组成也与外周组织有所不同，可能为病毒提供了一个相对安全的藏身之所。
RNA的稳定性： 病毒的遗传物质是RNA。虽然RNA本身不稳定，容易被核酸酶降解，但在某些细胞内，病毒的RNA可能被整合到细胞的信使RNA（mRNA）处理途径中，或者被包裹在特殊的细胞结构中，从而获得一定程度的保护，使其能够持续存在。研究中检测到的“病毒”可能是病毒的RNA片段，而非完整的、有复制能力的病毒颗粒。但即使是RNA片段，也可能参与后续的免疫或病理过程。
3. 器官特异性与微环境的影响：
心脏和脑部之所以成为病毒“青睐”的长期存留点，可能与这些器官的独特生物学特性有关。
心血管系统： 心脏是血液循环的泵，拥有丰富的血管网络。病毒可能利用这一优势在心肌细胞和血管内皮细胞中建立“营地”。心脏细胞本身的代谢需求高，可能为病毒的复制提供能量和底物。
神经系统： 脑部神经元以及胶质细胞可能表达ACE2受体。此外，脑部的细胞类型多样，微环境复杂，可能存在一些机制可以保护病毒免受免疫清除。病毒感染神经元可能导致神经炎症、脱髓鞘等，而病毒存留则可能与长新冠（Long COVID）症状，如脑雾、疲劳、头痛等有关。
宿主细胞的“庇护”： 病毒可能感染那些不轻易凋亡的细胞，或者在某些细胞内进入一种“潜伏”状态，类似某些疱疹病毒的做法，虽然SARSCoV2是否真的有潜伏期还有待进一步研究。但即使不处于活跃复制状态，病毒的组成部分（如RNA或病毒蛋白）也可能持续存在，并与宿主细胞发生长期的相互作用。
4. “存留”的定义与检测方法：
需要强调的是，研究中发现的“存留数月”通常是通过检测病毒的遗传物质（RNA）或病毒抗原来实现的。这并不一定意味着检测到的病毒颗粒都具有完全的复制能力。
病毒RNA的半衰期： 病毒RNA的半衰期相对较短，但如果病毒在细胞内持续释放，或者其RNA被保护起来，就可能在体内持续检测到。
病毒蛋白的累积： 病毒在感染细胞后，会大量合成病毒蛋白。这些蛋白如果不能被及时清除，也可能在组织中累积并被检测到。
总结来说， SARSCoV2能够在心脏和脑部存留数月，可以从生物学上解释为病毒在这些器官的细胞中找到了合适的“立足点”，并通过其自身的复制机制和一些尚未完全阐明的逃逸机制，成功规避了人体的免疫清除。心脏和脑部的特殊微环境，以及病毒与宿主细胞之间复杂的相互作用，都可能促成了这种长期的存留。这提示我们，新冠病毒的致病机理可能比我们最初想象的更加复杂，并且对人体的影响可能更加深远和持久，这也为理解“长新冠”的发生机制提供了重要的生物学线索。未来的研究还需要进一步探索这些病毒在组织中的具体存在形式、它们是否仍在一定程度上保持活性，以及它们如何引发长期的病理效应。
网友意见
说明是好事。
如果后遗症是由这个原因导致的，那么说明新冠病毒的后遗症可能是可逆的，不是永久叠加。
也就是说，如果这个论点成立，已知感染一次若轻症不入院，则智力平均下降2点，问感染10次智力下降几点？这个问题，答案不是20，更可能只有5左右。已知感染一次若轻症不入院，则后续所有疾病发病率增加30%，问感染10次增加几点？这个问题，答案不是300%，更可能只有100%左右。
这为欧美”与新冠共存“的理论基础又添砖加瓦了，因为按照欧美现在的反复感染速度，参考各大学校的dashboard进行简单的计算可以得出，10年后人均是需要感染8-10遍新冠病毒的。留学生同理，留学5年大概感染4遍。
这时候，“反复感染很多很多很多次新冠病毒，如果不死不残疾，那么会导致多少后遗症？”就是个很有意义的问题了。如果线性叠加的话，那么显然是不可接受的，都成傻子了……而且还是那种全疾病发病率+300%的那种，病恹恹的傻子……
但这个研究说明，导致认知相关的后遗症的原因，是有可能是“新冠入脑没死”的，而不一定是“新冠入脑搅和了一通“。当然也可能是后者。
显然前者更让人安心，因为再感染10遍新冠，后遗症无非也就是”10种新冠入脑“，比感染一遍不会严重很多，最多是感染一遍的几倍而已，不会线性叠加。
如果是后者，“新冠入脑搅和了一通“=智力-2的话，“新冠入脑搅和了10通“就会等于智力-20，全身各种疾病患病率+300%，这显然是不可接受的。
当然，虽然“新冠在大脑中留存”意味着损失相对“不在大脑中留存”的情况小，但不意味着损失的绝对值就真的小了。坚持清零还是最好的办法，并且对新冠痊愈者要定期核酸检测复查。
所以，留学生和外国人们，还是祈祷“新冠病毒可以留在大脑中“吧。
被粉丝问到了这篇论文，我也就拿来看了下，这里回答下问题。
整篇文章讲了什么？
研究人员一共对44例经PCR确诊的新冠患者进行了尸检，其中38例产生了抗体，3例属于早期病例还没产生抗体，3例死前血浆不可用。44例中有11例完成了广泛的大脑采样。队列中29.5%为女性，平均年龄为59.2岁，且不同种族和民族(扩展数据表1)。95.5%的患者至少有一种合并症，高血压(54.5%)、肥胖(52.3%)和最常见的慢性呼吸系统疾病(34.1%)。
44个病例中均检测到新冠病毒RNA，其中在85个解剖位置和79个体液样本中检测到新冠病毒RNA。
早期病例中，呼吸道的新冠病毒RNA最多，并且在除了生殖组织外，其余组织中均检测到了新冠病毒RNA。
大多数病例随着病程的延长，组织中的新冠病毒RNA都在下降；但在部分中晚期病例的多个组织中检测到高水平的新冠病毒RNA。
值得注意的是：在所有晚期病例的多个组织类别中，能持久性、经常地检测到低水平的新冠病毒RNA；而且所有6例晚期病例的大脑中都能检测到新冠病毒RNA，其中5例能在大脑的大部分部位检测到，甚至包括一名在出现症状后230天死亡的病例。
——也就是说，新冠病毒RNA在这个病例的大脑中至少存在了230天。
各组织的检出比例分别是：
- 呼吸组织43/44例 (97.7%)；
- 心血管组织35/44例(79.5%)；
- 淋巴组织38/44例(86.4%)；
- 胃肠道组织32/44 (72.7%)；
- 肾及内分泌组织28/44例(63.6%)；
- 生殖组织17/40例(42.5%)；
- 肌肉、皮肤、脂肪和周围神经组织占30/44 (68.2%);；
- 眼部组织及体液2/28例(57.9%)；
- 脑组织10/11例(90.9%)。
研究人员还检测感染者体内的新冠病毒的突变情况
基本上一个人体内的新冠病毒是相似的，但是肺内和肺外组织之间的新冠病毒存在遗传隔离：
在38号病例中，所有肺序列均发现了D80F突变残留，但脑序列没有发现D80F残留。而G1219V残留仅是局限于大脑的轻微变异。
这个研究意味着什么？
首先新冠长期症状是一个肯定的存在，没必要去否认。然后出现长期症状的感染性疾病，也不止新冠肺炎一个（比如流感、SARS、塞卡病毒等等，细菌感染也会），这也是肯定的，没必要去否认。
比如长期COIVD中非常烦人的一个症状——脑雾，患者存在认知改变，在1889和1892年的流感大流行、1918-1919年的流感大流行也曾出现过类似症状。[1]
但也绝不是不值得重视、或者去无视它的理由。
——讨论新冠长期症状（或者说后遗症）的时候，总是会出现两个截然相反的极端言论（否认、不重视，或者夸大、觉得毁天灭地），无论是哪一端的极端言论都不可取。
目前各方面报道的数据都不一致，一个荟萃分析[2]显示，80%确诊为 COVID-19 的个体在急性感染后 2 周后继续至少产生一种总体影响。总共确定了 55 种影响，包括症状、体征和实验室参数，其中最常见的是疲劳、嗅觉丧失、肺功能障碍、胸部 X 射线/CT 异常和神经系统疾病。
目前对于这种急性感染后长期存在的症状了解十分有限，且这也是人类近些年第一次如此大规模的被同一种病毒所感染。
这篇研究就对这种长期症状提供一个可能的依据：即某些人可能体内就长期存在着新冠病毒。
并且该研究的数据支持这样一个结论：在感染早期，病毒在肺部感染后会通过病毒血症扩散到全身。
即使在不严重的病例中，这个结论也是成立的。比如36号病例，是一个小孩，没有多系统炎症综合征的证据，提示未感染严重COVID-19，但仍然在全身多处发现了新冠病毒RNA。
这个研究还提供了一个现象：虽然早期感染中，呼吸道的新冠病毒RNA多于肺外组织，但在晚期感染中，肺外组织与呼吸道水平相似。
最后作者强调：我们的数据提供了病毒清除延迟的证据，但不支持呼吸道外的显著炎症，即使是在症状出现几个月后死亡的患者。
——也就是虽然病毒存在，但是并没有引起疾病或者其他器官的损害。
结论
这个研究虽然发现了新冠病毒长期存在的证据，但是没有论证其是否存在传染性，从目前我们观察到的结果来看，不太支持这些人还存在传染性——因此请不要过度延伸。
这个研究是美国第一年疫情的研究结果，对于目前的奥密克戎毒株来说，仍然存在一定参考价值。
这个研究仍没有调查为什么会存在长期症状，这个问题也一直困扰着医学界，包括其他急性感染为什么会出现长期症状。
一点个人的话：
其实我们体内本身就生活着各种微生物，我们研究它们是必要的，研究是帮助我们更好了解人体，而不是去恐慌。
就像皮肤上的螨虫一样，我们应该去反感瞎说的那些广告，而不是告诉你身上存在螨虫是正常的科学发现。
面对告诉你存在新冠长期症状的研究，也要正常的去看待。
参考
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