非典是怎么消失的？
病毒的“自杀”：但并非完全
首先，我们得知道，病毒本身也存在一些“特性”，在某种程度上促成了它的消亡。最关键的一点是，SARS病毒并不能在人体外长期存活，它高度依赖宿主（也就是人）的呼吸道系统进行复制和传播。一旦感染者被隔离，或者康复，病毒的传播链条就自然中断了。
另一个关键在于，SARS病毒的传播速度虽然快，但致病性也相当高。这意味着很多感染者在短时间内就会出现严重症状，甚至死亡。这与一些传播能力强但致病性低的病毒（比如某些流感病毒）不同。高致病性反而限制了病毒的“扩散范围”，因为感染者很快就无法自由活动，难以继续传播给更多人。
然而，需要强调的是，病毒的“自杀”仅仅是故事的一个侧面。如果没有人类的介入，SARS病毒很可能会找到新的传播途径，或者在人群中长期存在，周期性地爆发。
人类的“围剿”：多管齐下的胜利
SARS之所以最终消失，主要归功于以下几个方面的协同作用：
1. 早期识别与科学研究的突破：
病毒的确定： 最初，人们对这种新型肺炎一无所知，疫情蔓延得非常快。但很快，全球的科学家们就投入到这项工作中。通过不懈的努力，科学家们迅速分离并确定了引起SARS的病原体是一种冠状病毒（SARSCoV）。这项基础研究是后续所有防控措施的基石。
传播途径的明确： 科学家们通过流行病学调查，发现SARS主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播。这一点至关重要，它指明了防控的方向——阻断传播途径。
疾病特征的研究： 对SARS发病机制、临床表现的深入了解，有助于医生更早地识别患者，制定有效的治疗方案。
2. 强有力的公共卫生干预措施： 这是SARS消失的最直接原因。
病例筛查与隔离： 一旦发现疑似或确诊病例，立即采取隔离措施。这就像在疫情蔓延的链条上一个一个地打断环节，不让病毒有机会继续传播。很多国家和地区都建立了专门的隔离病房和隔离措施，尽最大可能阻止感染者将病毒传染给他人。
流行病学追踪与接触者管理： 对于确诊病例的密切接触者进行追踪，并要求他们居家观察或集中隔离。一旦出现症状就及时检测和治疗。这项工作非常耗时耗力，但却极大地遏制了病毒在社区中的传播。
交通管制与旅行限制： 在疫情严重的地区，政府会采取限制交通和人员流动的措施，以防止病毒跨区域扩散。虽然这些措施会对经济和民生造成影响，但在当时情况下是极为有效的“刹车”。
公共场所的防控： 对机场、车站、医院等人员密集场所进行严格的体温筛查、通风和消毒。要求人们在公共场合佩戴口罩，也有效地减少了飞沫传播的风险。
3. 全民参与的社会动员与公众意识的提升：
公众的配合： 尽管一些防控措施带来了不便，但绝大多数民众都认识到了SARS的危险性，积极配合政府的防控要求，例如居家隔离、减少外出、注意个人卫生等。这种全民参与和牺牲精神，是战胜疫情的重要保障。
信息公开与科普宣传： 政府及时向公众公布疫情信息，并进行广泛的疾病预防知识宣传，提高了公众的警惕性和自我防护能力。了解病毒的传播方式和预防措施，让人们能够主动地参与到防控中来。
医护人员的奉献： 在抗击SARS的过程中，无数医护人员冒着生命危险，奋战在抗疫一线。他们是拯救生命、阻击病毒的主力军，他们的牺牲与奉献令人铭记。
4. 国际合作与信息共享：
全球联手： SARS是一个跨国界的威胁，因此国际合作至关重要。世界卫生组织（WHO）在协调全球抗疫行动中发挥了关键作用，促进了各国之间的信息共享、科研合作和资源调配。
经验借鉴： 不同国家和地区分享了各自的防控经验，使得全球能够更有效地应对疫情。
从“消失”到“控制”：一个漫长的过程
虽然我们说SARS“消失”了，但更准确地说，是SARS病毒的全球性大流行被控制住了。截至2003年7月，世界卫生组织宣布SARS已经不再构成全球范围的公共卫生威胁。这意味着在大部分地区，已经没有新的本土感染病例出现，而且疫情传播的链条已经被彻底切断。
然而，SARS病毒并没有完全灭绝。在一些特定的区域，可能仍然存在零星的病例或者病毒在动物宿主（如蝙蝠）中潜伏。科学家们对此保持着高度警惕，并持续进行监测。2004年，中国曾发生过一起SARS实验室感染事件，就提醒我们病毒的威胁依然存在。
总结来说，SARS的“消失”是人类社会依靠科学、组织、动员和合作共同取得的一场伟大战役的胜利。它证明了在面对未知威胁时，人类的智慧和团结能够战胜恐惧和困难。 这个过程并非自然而然，而是通过积极主动的干预措施，将病毒的传播能力和生存空间一点点压缩，最终将其控制在一个非常低的水平，使其无法再对全球公共卫生构成重大威胁。这其中的每一项措施，从隔离病房的建设到每个人戴上口罩，都凝聚着无数人的努力和付出。
网友意见
做个猜测吧：
自然界中的病毒只有极少部分病毒是对人类有威胁的。非典是单链RNA病毒，遗传不稳定，变异性高。而且非典不是在人身上变异产生的，而是在动物身上变异，恰好产生了一种对人毒性大的病毒，这种事情本来就是小概率事件。
非典传播到人身上后，病毒的活动环境改变，绝大多数变异都会导致病毒的毒性减低（甚至可能因为宿主改变而导致变异的速度更快），极少一些毒性升高的变异，会因为病人死亡，或者症状太严重被隔离，而失去继续传染的机会。
所谓的因为夏天到了，天气变热就消失，那是不可能的，因为夏天那点儿温度，比人体温度低多了。更大的可能是因为恰好爆发在冬季或者春季（也可能是因为一些未知原因，所以特定爆发在春季），然后几个月后减弱是因为病毒需要复制很多代毒性才够弱，而这几个月就是复制这么多代的时间。
PS：高毒性的病毒依赖宿主之间的交流，特别是对于不稳定的病毒来说。因为病毒复制下一代的时候，有变异的，有不变异的，有变异多的，有变异少的，繁殖几代就会出现很多个版本的病毒，如果宿主始终不死，那变异的和未变异的病毒都能保存下来，但问题是高毒性的病毒宿主很快就死了，而且即使在自然界里，有重病的动物也会被群体抛弃。所以必须有群体“社交”的动物，才能保存各个版本的病毒，因为患病动物死之前可以传播给其他同伴，而且潜伏期越短，致死时间越短的病毒，依赖的群体越庞大。
每次传播，实际上宿主散布出去的病毒非常多，而能传染到同伴身上的病毒其实非常少（从病毒自身的视角来看），如果种群里交流不频繁，那每次从上一个宿主传播到下一个宿主只有极其少量的病毒，上一个宿主保留的很多版本病毒就丢失了。
这也是隔离的作用之一，即使隔离没有做到完全阻断传染，只要让传染途径减少，也会有利于病毒退化。
这也是为啥出现新病毒经常怀疑到蝙蝠身上的原因，种群大，每天白天挤成一堆睡觉，所以保存的病毒版本特别多，难保某个版本就特别适合让人类生病。
而且往往发生在其他物种身上的病毒，对于这个物种来说可能不是致命的，所以携带这个病毒的动物才能长期生存，然后在同类之间相互传播，结果恰好某个版本对人类致命。
但反过来，这类病毒在被隔离的情况下，因为传播途径少，早期版本丢失，很快就退化了。从这个角度来说，其实人类身上低致命的病毒可能更麻烦些，因为长期传播，指不定什么时候突然就出现个高致命的版本，结果就是过几年或者几十年，时不时就爆发一下。
从这个角度来说，对人类威胁大的病毒，最大的来源就是蝙蝠，其次是老鼠、土拨鼠之类的，然后是猩猩猴子、狼、野狗。基本上就是按种群数量和社交程度来排的，猩猩猴子还占了个和人类基因接近的便宜。因为人类和鲸鱼海豚接触不多，而且生活环境差异太大，不然鲸鱼海豚也能排进去。当然，还有个前提是哺乳动物，所以为啥鱼、蚂蚁啥的没算进去。
补充一个，关于有评论提到的为什么后来非典就消失了，因为如果是低毒性的病毒长期传播，那后来应该还能再发现非典，只是病情不严重而已，但实际上没再发现。
关于这个问题，我是这么考虑的。从这次的美国那个冠状病毒的病例来看，人体免疫系统对于这种冠状病毒的反应非常快，发病第7天（之前），免疫系统就开始工作了，而且效果非常好，只是很多病人的并发症情况非常严重。话句话说，只要能扛过并发症，免疫系统就能清除这种病毒。假定非典也是这种情况，那么人体免疫系统对于非典病毒也是非常有效的，患者能否存活，同样也是如何扛过并发症的问题。
另一方面，不同的病毒选择攻击的人体细胞不同，攻击方式不同，如果病毒选择攻击的人体细胞种类不变，攻击方式不变，那唯一能影响病毒毒性的就是病毒自身的复制速度了。那么放到非典上，就会出现高毒性的病毒被隔离，而低毒性的病毒虽然逃过隔离，但因为复制速度低，同样时间内传播速度也慢，还没来得及传播开，就被人体免疫系统清除了。实际上这种病毒如果不改变攻击的细胞种类和攻击方式，那就只有在毒性高、人群聚集、且没有隔离措施的情况下，才能长期传播。非典病毒要么通过选择另一种对人体生理状况影响小的细胞来攻击，以此在不降低复制数量的情况下降低毒性，要么就得换一种进攻方式以骗过免疫系统，否则光是靠减少复制速度来降低毒性，在面临人体免疫系统时等于是进化到了死胡同。
而本来一种病毒能在动物身上意外变异出能大规模传染人的版本，就已经是小概率事件了，还要再在此基础上发生骗过免疫系统，或者是换种人体细胞入侵的变异，相当于病毒的遗传基因上做了个重大改变，又是小概率基础上的小概率事件。非典病毒没做到这种变异，自然就消失了。
PS：我说了很多遍了，飞沫传播的病毒，主要传播媒介不是地面，你地面温度再高也没影响。路过火车站的冠状病毒患者多了，如果地面是主要传播媒介的话，岂不是一车站的人都该被传染?
飞沫传播主要靠说话咳嗽时的飞沫。即使是靠其他物体作为媒介，那也是主要靠室内的物体，比如室内的把手，家具，餐具，什么时候病毒沦落到靠大马路的地面来传播了？前一个人刚吐痰，后一个人就跑去舔地面么？
人主要活动聚集的场所，哪个温度是高于体温的？都高于体温了，自己翻翻自己的工资条，该找老板要高温补贴了。
PS：评论区不要再扯淡什么夏天气温高能杀毒了，去查查中东呼吸综合征，同样是蝙蝠传播的冠状病毒，同样和SARS类似，在沙特是9月份爆发的，在韩国是5月份开始传播的。难不成沙特9月份的气温还不如中国过年时的气温?还是说沙特户外的马路晒得太阳不如中国的马路多？
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PS2：病毒的毒性退化现象其实在很多地方都观察到过，并不是我一拍脑袋想出来的，比如
艾滋病上也观察到过类似的现象，比如
病毒是在宿主体内变异的，在体外是没法变异的。总而言之就不是不能把宿主一下子搞死了，宿主死了就等于这个宿主携带的所有病毒版本全部丢失。相当于病毒自己把自己毒性强的变异筛选掉了。
病毒要想毒性减弱无非是三种变异方式，第一种是减慢复制速度，感染细胞少了，毒性自然就弱了；第二种是切换感染的细胞种类，换成攻击对人体影响小的细胞；第三种是减少并发症的严重性，这点不仅需要切换攻击的细胞种类，还需要改变人体免疫系统对病毒的抵抗方式。
然而，所有毒性减弱后的病毒还能长期存在，需要满足一个条件，就是毒性减弱还能保证传播机会，像艾滋病那样，免疫系统对病毒的抵抗很弱。
如果病毒无法和免疫系统共存，那就应该走完全相反的道路，复制速度变快，这样赶在宿主死之前多复制一些，多传播一些出去。像蝙蝠那样的生活习惯，就可以导致传播速度很快，也更容易出现毒性强的病毒。否则如果传播得慢，而宿主的免疫反应又很激烈的话，那病毒的进化就走进死胡同了。
其实人的生活习性，从病毒的角度来看和蝙蝠挺像的，都喜欢扎堆，还喜欢叽叽喳喳，非常利于飞沫传播。
非典和这次冠状病毒比较相似，而人体对这次冠状病毒的反应非常激烈，非典大概率也是同样的情况，基本上不指望和人体免疫系统长期共存了，如果复制速度慢了的话，说不定还没引起症状就被人体清除了。然而对于病毒进化的角度来说，宿主被隔离和宿主死了其实是差不多的。
至于说切换病毒攻击的细胞种类或者改变免疫系统对病毒的相应方式，由于这两点都是由病毒外壳的蛋白质种类决定的，要改变自身的蛋白质外壳， 对于病毒来说是重大变异，很难发生，而且真正发生了这种变异的时候，你未必还认得出它是原来的那种病毒了。其实这种变异，类似的情况在流感里倒是有，因为同一个宿主感染了几种流感病毒，几种流感病毒在同一个细胞内复制的时候出错了，你用了我一段基因，我用了你一段基因，这种情况下就很容易借用其他病毒外壳中的蛋白质，然而这种情况下，一般都是把这种病毒当成一种新病毒看待的。
实际上这次冠状病毒据说和非典病毒很相似，说不定就是这么混血混出来的，只不过这种毒性强的病毒不容易在人身上发生混血，需要在类似蝙蝠这种扎堆社交，不做隔离的物种身上实现。所以从某种意义上来说，非典其实不算消失了，人家只是换了个版本而已。
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