为什么人类的神经细胞无法再生？
人类的神经细胞，也就是神经元，确实有着一个普遍的认知：它们不像皮肤细胞或骨骼细胞那样，能够轻易地大量增殖和替换。这背后其实是一个非常复杂且多层次的生物学谜题，涉及到发育、分化、功能维持以及我们身体的进化选择。
首先，我们得明白神经元在身体里的角色。它们是信息处理和传递的基石，构成我们的神经网络。一旦神经元形成，它们就承担着非常具体的“任务”，比如负责我们特定感官的输入、控制某个肌肉的运动、或者处理抽象的思维。这种高度专业化和“一生制”的使命，是它们难以再生的一个重要原因。
在胚胎发育早期，神经系统有一个爆发性的生长阶段，叫做神经发生（neurogenesis）。在这个阶段，大量的神经元被精确地“制造”出来，并按照预设的蓝图连接到一起，形成复杂的神经网络。一旦这个发育窗口关闭，大部分区域神经元的增殖能力就大幅度下降，甚至停止。你可以把这想象成一个高度精密的工厂，在早期批量生产并安装了各种零件，当生产线关闭后，就很难再重新启动并生产出与原件完全相同的零件来替换。
其中一个关键的生物学机制是神经元的“终末分化”（terminal differentiation）。神经元一旦成熟，它们会进入一个高度特化的状态，停止细胞分裂。这和我们身体里很多其他细胞不一样，比如肝脏细胞，它们虽然也很特化，但在一定条件下仍然可以分裂来修复损伤。神经元则似乎“选择”了不分裂，而是将能量和资源集中在维持和优化其已经建立起来的复杂结构和功能上，比如突触的可塑性。
再者，与细胞分裂能力密切相关的还有细胞周期的调控。细胞分裂受到一系列严格的检查点和信号通路的控制，以确保DNA的完整性和细胞的正常运作。神经元进入终末分化后，这些细胞周期的控制机制会被“锁定”，使得它们难以重新进入分裂状态。一些研究表明，神经元中可能存在一些抑制细胞分裂的基因或蛋白，这些机制是为了防止失控的细胞增殖，从而避免肿瘤的形成。想想看，如果脑细胞可以随意分裂，那是不是意味着脑瘤的风险会大大增加？
此外，神经元的功能特性也对其再生能力产生了限制。神经元通过释放神经递质，在突触处进行信息传递。它们需要维持一个高度极化的细胞结构，包括一个接收信号的树突，以及一个发送信号的轴突。轴突可以非常长，有时甚至延伸到身体的其他部位。这种漫长的延伸需要大量的能量和特殊的蛋白质运输系统来维持。如果一个神经元分裂，那么它如何保证新的子细胞能够重新长出这么长的轴突，并准确地重新连接到正确的靶细胞呢？这在生物学上是一个巨大的挑战。
尽管如此，也不能完全地说神经元“完全”无法再生。有一些证据表明，在成人大脑的特定区域，比如海马体（与学习和记忆有关）和嗅球（与嗅觉有关），仍然存在一定程度的神经发生，尽管其规模和能力与胚胎时期相比非常有限。这些新生的神经元也被认为对这些区域的功能起着一定的作用。这说明，至少在一些特定的“保留区”，生命体保留了一定的再生能力。
还有一种我们可能更熟悉的“再生”概念，叫做轴突再生。当神经元的轴突受到损伤时，在某些情况下，轴突可以尝试重新生长，以重新连接到其目标。然而，在哺乳动物的中枢神经系统（大脑和脊髓）中，轴突再生的能力非常有限。这背后也有几个原因：
神经胶质瘢痕（Glial Scarring）: 当中枢神经系统受伤时，一些称为星形胶质细胞（astrocytes）的神经胶质细胞会被激活，并在损伤部位形成一个“瘢痕”。这个瘢痕虽然是为了保护周围组织，但它形成了一个物理和化学屏障，阻碍了受损轴突的生长。
髓鞘的抑制作用: 神经元的轴突外面通常包裹着髓鞘，它有助于加速信号传递。在中枢神经系统中，形成髓鞘的少突胶质细胞（oligodendrocytes）会分泌一些抑制轴突生长的分子。
缺乏支持性微环境: 周围的细胞和分子环境也不利于轴突的再生。
相比之下，在周围神经系统（负责连接中枢神经系统和身体其他部分的神经）中，轴突再生能力要强得多。这是因为周围神经系统的支持细胞（如施万细胞，Schwann cells）能够分泌一些促进轴突生长的因子，并且在损伤后，它们会清除受损的轴突片段，为新生的轴突提供一个“通道”。
所以，总的来说，人类神经细胞的“不可再生”是一个相对的说法，更准确地说，是其再生能力在成年后非常有限，并且受到发育、分化、细胞周期调控、以及损伤后复杂环境的共同影响。这使得我们的大脑虽然精巧，但也格外脆弱，一旦受损，其修复和替换的难度极高，这也是许多神经系统疾病难以治愈的重要原因。
首先，我们得明白神经元在身体里的角色。它们是信息处理和传递的基石，构成我们的神经网络。一旦神经元形成，它们就承担着非常具体的“任务”，比如负责我们特定感官的输入、控制某个肌肉的运动、或者处理抽象的思维。这种高度专业化和“一生制”的使命，是它们难以再生的一个重要原因。
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尽管如此，也不能完全地说神经元“完全”无法再生。有一些证据表明，在成人大脑的特定区域，比如海马体（与学习和记忆有关）和嗅球（与嗅觉有关），仍然存在一定程度的神经发生，尽管其规模和能力与胚胎时期相比非常有限。这些新生的神经元也被认为对这些区域的功能起着一定的作用。这说明，至少在一些特定的“保留区”，生命体保留了一定的再生能力。
还有一种我们可能更熟悉的“再生”概念，叫做轴突再生。当神经元的轴突受到损伤时，在某些情况下，轴突可以尝试重新生长，以重新连接到其目标。然而，在哺乳动物的中枢神经系统（大脑和脊髓）中，轴突再生的能力非常有限。这背后也有几个原因：
神经胶质瘢痕（Glial Scarring）: 当中枢神经系统受伤时，一些称为星形胶质细胞（astrocytes）的神经胶质细胞会被激活，并在损伤部位形成一个“瘢痕”。这个瘢痕虽然是为了保护周围组织，但它形成了一个物理和化学屏障，阻碍了受损轴突的生长。
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缺乏支持性微环境: 周围的细胞和分子环境也不利于轴突的再生。
相比之下，在周围神经系统（负责连接中枢神经系统和身体其他部分的神经）中，轴突再生能力要强得多。这是因为周围神经系统的支持细胞（如施万细胞，Schwann cells）能够分泌一些促进轴突生长的因子，并且在损伤后，它们会清除受损的轴突片段，为新生的轴突提供一个“通道”。
所以，总的来说，人类神经细胞的“不可再生”是一个相对的说法，更准确地说，是其再生能力在成年后非常有限，并且受到发育、分化、细胞周期调控、以及损伤后复杂环境的共同影响。这使得我们的大脑虽然精巧，但也格外脆弱，一旦受损，其修复和替换的难度极高，这也是许多神经系统疾病难以治愈的重要原因。
网友意见
不是神经元本身无法再生(例如轴突末梢的地方断了可以再形成)，也不是没有神经干细胞，并且神经干细胞也不是只存在于海马，全脑都有[1]，主要的问题是是神经元之间的连接难以原样再生。
在神经退行性疾病等大量破坏神经元的因素无法停止的前提下，或者大量重要神经元集体损坏的前提下，新神经元从干细胞的发生和神经元上突触再生反而可能成为运动感觉异常加重和记忆丢失的促进因素[2][3]。
而神经退行性疾病的情况下，进展到一定阶段，迈过某些“扳机点”以后，突触再生、神经元新生不仅相对于大量突触损失、神经元凋亡来说是杯水车薪，而且突触再生、神经元新生本身也会受到异常聚集蛋白质相关分子机制的抑制，不能解决异常聚集蛋白质，无法逆转这一过程。(这段要引的文献太多，可以关注我以前写的和以后继续写的科普内容)
参考文献∶
[1] Ghosh H S. Adult neurogenesis and the promise of adult neural stem cells[J]. Journal of experimental neuroscience, 2019, 13: 1179069519856876.
[2] Moshourab R A, Schäfer M, Al-Chaer E D. Chronic Pain in Neurotrauma[M]//Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological, and Rehabilitation Aspects. CRC Press/Taylor & Francis, 2015.
[3] Akers K G, Martinez-Canabal A, Restivo L, et al. Hippocampal neurogenesis regulates forgetting during adulthood and infancy[J]. Science, 2014, 344(6184): 598-602.
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