延长寿命可以实现吗？
关于“延长寿命”，这可不是一句简单的“是”或“否”就能回答的。这是一个古老而又极其复杂的议题，牵扯到生物学、医学、哲学，甚至是我们对“生命”本身的定义。
从科学角度看，答案是：我们正在“延长”寿命，但“无限”延长还有很长的路要走。
首先，我们得承认，人类的平均寿命确实是在不断提高的。回溯几百年前，平均寿命可能只有三四十岁，很多孩子都活不到成年。而现在，在很多发达国家，平均寿命已经超过了80岁。这主要得益于：
公共卫生和卫生条件的改善： 清洁的饮用水、下水道系统、垃圾处理，这些最基础但又最关键的措施，极大地降低了传染病的传播，尤其是那些曾经肆虐夺走无数生命的疾病。
医疗技术的进步： 从抗生素的发明到疫苗的普及，从精密的诊断设备到微创手术，再到基因疗法和靶向药物，现代医学在与各种疾病的斗争中取得了令人瞩目的成就。许多过去被视为绝症的疾病，现在已经可以有效治疗或控制，让人们得以更长久地生活。
营养科学的发展： 我们对人体所需的营养有了更深入的了解，并通过改善农业生产、食品加工和营养指导，让更多人能够获得均衡的饮食，从而拥有更健康的身体。
生活方式的改变： 虽然现代生活也带来了一些新的健康挑战，但总体而言，人们对健康生活方式的认识在提高，例如戒烟、限酒、规律运动等，这些都有助于延长健康寿命。
然而，这仅仅是“延长”了我们目前已知的生命周期，而“无限”或“非自然”地延长寿命，则涉及到另一个层面，也就是“抗衰老”研究。
衰老，是生命走向终结的自然过程，它涉及细胞、组织和器官的一系列损伤和功能退化。科学家们正在从多个角度试图理解和干预衰老：
细胞学说： 比如端粒的缩短（染色体末端的保护帽），这被认为与细胞分裂次数有关，当端粒变得太短时，细胞就会停止分裂或死亡。研究人员正在探索如何维持端粒的长度，但这也伴随着癌症风险的担忧。
基因学说： 基因突变、基因表达异常等都会随着时间累积，导致细胞功能紊乱。基因编辑技术（如CRISPR）为修复或替换有缺陷的基因提供了可能，但其安全性和伦理问题仍需审慎。
线粒体功能障碍： 线粒体是细胞的“能量工厂”，其功能衰退会影响细胞的能量供应和代谢。
蛋白质稳态失衡： 细胞内蛋白质的折叠、清除机制老化，导致有害蛋白质的堆积，例如在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中。
炎症： 慢性低度炎症（senescenceassociated secretory phenotype, SASP）被认为是衰老的一个重要驱动因素，它会影响周围组织的健康。
干细胞衰竭： 干细胞更新和修复组织的能力下降，也加速了衰老过程。
目前，一些被认为是“抗衰老”的研究方向包括：
衰老细胞清除（Senolytics）： 开发药物选择性地清除体内衰老、不再分裂但仍然有害的细胞。
基因疗法和表观遗传重编程： 尝试通过改变基因表达来“逆转”衰老相关的分子变化，例如 Yamanaka 因子技术在动物实验中展现出一些前景。
代谢调控： 研究发现，限制热量摄入（Caloric Restriction, CR）可以延长许多物种的寿命，这可能与影响胰岛素信号通路、mTOR通路等有关。科学家们正在寻找模拟CR效果的药物。
靶向信号通路： 例如雷帕霉素（Rapamycin）及其类似物，已被证明可以延长多种动物的寿命，它通过抑制mTOR通路来发挥作用。
再生医学： 通过干细胞移植、组织工程等方式修复受损的组织和器官。
那么，这是否意味着我们即将“长生不老”？
坦白说，距离真正实现“无限”延长寿命、甚至“永生”还非常遥远。原因有很多：
1. 衰老是一个极其复杂的多因素过程： 它不是由单一原因造成的，因此也无法通过单一手段来完全解决。
2. 身体的“磨损”： 即使我们能修复一些细胞和组织，身体作为一个整体，其机械磨损、累积损伤依然是难以回避的。
3. 癌症的风险： 许多延长寿命的策略，如果过度干预细胞分裂或基因表达，可能会意外地增加患癌症的风险，这本身就是一个巨大的挑战。
4. 伦理和社会问题： 如果寿命被极大地延长，将带来人口过剩、资源分配、社会结构、代际关系等一系列深刻的伦理和社会问题，这些都需要我们去思考和准备。
5. “活着”的意义： 延长寿命固然是好事，但更重要的是“健康地活着”，有质量地活着。一个年老体衰、长期卧病在床的人，即使寿命延长，其意义也大打折扣。我们的目标更多是延长“健康寿命”（healthspan），而不仅仅是“生命长度”（lifespan）。
总而言之，延长寿命是正在进行且不断取得进展的科学努力。 我们通过改善生活条件、医疗手段，已经实实在在地延长了人类的平均寿命。而在抗衰老的前沿研究领域，虽然展现出一些令人兴奋的可能性，但真正突破性的、能够颠覆现有生命规律的“不老”技术，至少在可见的未来，还属于科幻的范畴。
我们能做的，是在现有科学认知下，通过健康的生活方式、积极的医疗保健，最大限度地发挥我们身体的潜力，延长我们的“健康寿命”，让生命更加充实和有意义。而对于科学家们来说，探索衰老的奥秘，就是探索生命的边界，这个过程本身就充满了意义。
从科学角度看，答案是：我们正在“延长”寿命，但“无限”延长还有很长的路要走。
首先，我们得承认，人类的平均寿命确实是在不断提高的。回溯几百年前，平均寿命可能只有三四十岁，很多孩子都活不到成年。而现在，在很多发达国家，平均寿命已经超过了80岁。这主要得益于：
公共卫生和卫生条件的改善： 清洁的饮用水、下水道系统、垃圾处理，这些最基础但又最关键的措施，极大地降低了传染病的传播，尤其是那些曾经肆虐夺走无数生命的疾病。
医疗技术的进步： 从抗生素的发明到疫苗的普及，从精密的诊断设备到微创手术，再到基因疗法和靶向药物，现代医学在与各种疾病的斗争中取得了令人瞩目的成就。许多过去被视为绝症的疾病，现在已经可以有效治疗或控制，让人们得以更长久地生活。
营养科学的发展： 我们对人体所需的营养有了更深入的了解，并通过改善农业生产、食品加工和营养指导，让更多人能够获得均衡的饮食，从而拥有更健康的身体。
生活方式的改变： 虽然现代生活也带来了一些新的健康挑战，但总体而言，人们对健康生活方式的认识在提高，例如戒烟、限酒、规律运动等，这些都有助于延长健康寿命。
然而，这仅仅是“延长”了我们目前已知的生命周期，而“无限”或“非自然”地延长寿命，则涉及到另一个层面，也就是“抗衰老”研究。
衰老，是生命走向终结的自然过程，它涉及细胞、组织和器官的一系列损伤和功能退化。科学家们正在从多个角度试图理解和干预衰老：
细胞学说： 比如端粒的缩短（染色体末端的保护帽），这被认为与细胞分裂次数有关，当端粒变得太短时，细胞就会停止分裂或死亡。研究人员正在探索如何维持端粒的长度，但这也伴随着癌症风险的担忧。
基因学说： 基因突变、基因表达异常等都会随着时间累积，导致细胞功能紊乱。基因编辑技术（如CRISPR）为修复或替换有缺陷的基因提供了可能，但其安全性和伦理问题仍需审慎。
线粒体功能障碍： 线粒体是细胞的“能量工厂”，其功能衰退会影响细胞的能量供应和代谢。
蛋白质稳态失衡： 细胞内蛋白质的折叠、清除机制老化，导致有害蛋白质的堆积，例如在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中。
炎症： 慢性低度炎症（senescenceassociated secretory phenotype, SASP）被认为是衰老的一个重要驱动因素，它会影响周围组织的健康。
干细胞衰竭： 干细胞更新和修复组织的能力下降，也加速了衰老过程。
目前，一些被认为是“抗衰老”的研究方向包括：
衰老细胞清除（Senolytics）： 开发药物选择性地清除体内衰老、不再分裂但仍然有害的细胞。
基因疗法和表观遗传重编程： 尝试通过改变基因表达来“逆转”衰老相关的分子变化，例如 Yamanaka 因子技术在动物实验中展现出一些前景。
代谢调控： 研究发现，限制热量摄入（Caloric Restriction, CR）可以延长许多物种的寿命，这可能与影响胰岛素信号通路、mTOR通路等有关。科学家们正在寻找模拟CR效果的药物。
靶向信号通路： 例如雷帕霉素（Rapamycin）及其类似物，已被证明可以延长多种动物的寿命，它通过抑制mTOR通路来发挥作用。
再生医学： 通过干细胞移植、组织工程等方式修复受损的组织和器官。
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1. 衰老是一个极其复杂的多因素过程： 它不是由单一原因造成的，因此也无法通过单一手段来完全解决。
2. 身体的“磨损”： 即使我们能修复一些细胞和组织，身体作为一个整体，其机械磨损、累积损伤依然是难以回避的。
3. 癌症的风险： 许多延长寿命的策略，如果过度干预细胞分裂或基因表达，可能会意外地增加患癌症的风险，这本身就是一个巨大的挑战。
4. 伦理和社会问题： 如果寿命被极大地延长，将带来人口过剩、资源分配、社会结构、代际关系等一系列深刻的伦理和社会问题，这些都需要我们去思考和准备。
5. “活着”的意义： 延长寿命固然是好事，但更重要的是“健康地活着”，有质量地活着。一个年老体衰、长期卧病在床的人，即使寿命延长，其意义也大打折扣。我们的目标更多是延长“健康寿命”（healthspan），而不仅仅是“生命长度”（lifespan）。
总而言之，延长寿命是正在进行且不断取得进展的科学努力。 我们通过改善生活条件、医疗手段，已经实实在在地延长了人类的平均寿命。而在抗衰老的前沿研究领域，虽然展现出一些令人兴奋的可能性，但真正突破性的、能够颠覆现有生命规律的“不老”技术，至少在可见的未来，还属于科幻的范畴。
我们能做的，是在现有科学认知下，通过健康的生活方式、积极的医疗保健，最大限度地发挥我们身体的潜力，延长我们的“健康寿命”，让生命更加充实和有意义。而对于科学家们来说，探索衰老的奥秘，就是探索生命的边界，这个过程本身就充满了意义。
网友意见
在当前基础上延长人的寿命是可以实现的。
但是，题目所称的语文课本上的这段文字跟语文课本上的其他许多玩意一样严重偏离事实。
问题出在媒体的报道出了偏差。
这类研究中没有具体种名的“线虫”大抵是秀丽隐杆线虫，标准寿命为 18~20 天。敲除一个基因将秀丽隐杆线虫的寿命延长 5~7 倍是严重夸大的。在世界范围内，靠敲基因、添加小分子药物、控制热量等手段延长秀丽隐杆线虫寿命的研究很多，几种手段合用时延长 3 倍左右是有的。要达到 5 倍，你需要结合两种特定的突变：
人工制造的同时带有 daf-2 与 rsks-1 突变的秀丽隐杆线虫，有些个体活了 100 天以上[1]。
- 上述长寿线虫组织中的 DAF-16（FOXO）活性有明显变化。人的 FOXO 基因的某些变异在统计上和长寿有关，但并不能造成秀丽隐杆线虫身上那样夸张的寿命延长[2][3]。FOXO 的事可以参照此处[4]。
- 上述长寿线虫每次繁殖产生的后代减少，但个体能够繁殖的时间显著延长。寿命和生育力之间的权衡不太可能是这两个突变协同延长寿命的主要原因。
- 2021 年发现，秀丽隐杆线虫雌雄同体个体用尽精子后拆解消化道、持续排放卵黄以供后代食用，该过程明显损害生存力。“基因编辑延长秀丽隐杆线虫寿命 10 倍”之类报道面临重大危机和机遇：可能只是阻碍了这一过程，无法用于人，但也可能人的器官功能减退与此机制类似。
声称某个基因“要想长寿必须在一出生就去除掉”，是完全不合理的——尤其是所谓“主管生殖”的基因对人的身体产生明显影响的时刻要么是在胚胎的生殖系统发育时，要么是在青春期，出生有什么特别的？
- 上述卵黄排放是产卵后才进行的，相关性状在年龄 5 天时开始出现。
即使假设有这样的基因，你也有非常多的方法将其无害化：
- 可以将动物体内该基因的表达水平下调，在长寿和生育能力之间找平衡；
- 可以将敲除了该基因的长寿动物的一些体细胞取出体外、加上该基因，诱导为生殖母细胞，产生生殖细胞来进行生育；
- 可以研究该基因通过什么机制缩短寿命，对那些机制进行调控；
- 没有生育能力的动物可以借助体细胞克隆繁殖。想要基因多样性，可以对用于克隆的细胞进行基因编辑，只要经费到了，要多少多样性就有多少多样性。
大幅延长线虫寿命的手段在小鼠身上往往表现差得多，在人身上更难以期待。在有人问“对人能不能这样做”的时候不谈事实而吹这种“你阉了自己就能长寿”的水，真的符合钟扬的人物形象吗。
- 顺便说，阉掉确实可以延长男性的寿命，而且不需要天阉，十几岁、二十几岁阉掉的太监的寿命普遍长于宫廷里的健全人，三四十岁才阉掉的太监的寿命同样有所延长。在人们已经阉过试试的一些脊椎动物中，阉掉雄性带来的寿命延长幅度从 15% 到 68% 不等。
“意识上传”是不能带来“永生”的，机器并不比肉身坚固许多，抵抗不了自然界和人类社会中的许多暴力与意外。机器坏了通常比较好修，但是其硬件的急速更新换代容易造成不必要的损失。
“提高细胞协调能力”在人身上非常困难，带来的低级生物学永生也不能抵御稍微暴力的攻击，例如一场火灾就能将这样的人烧熟了。这些都是权宜之计。
亲自去搞这些是很困难的，相对而言，学计算机比去学生化环材适合——哪怕要搞生物学延寿，计算机科学家来搞也比生化环材专家容易哦。
自己去看这方面的论文其实并不很有用。大部分论文里写的东西根本用不上。
关于激进的延长寿命方法，“输青年人的血”是可以改善老年人的血液状况，但作用不大。“移植青年器官”则面临“免疫抑制剂导致 EB 病毒、JC 病毒开始着手爆杀你这把老骨头”的风险，实际上很难期待。移除一部分脂肪组织、切断某些神经之类也可以起到一定的寿命延长作用，但都不用期待让一般人的寿命超过 120 岁。
参考
- ^ Chen D, Li PW, Goldstein BA, Cai W, Thomas EL, Chen F, Hubbard AE, Melov S, Kapahi P. Germline signaling mediates the synergistically prolonged longevity produced by double mutations in daf-2 and rsks-1 in C. elegans. Cell Rep. 2013 Dec 26;5(6):1600-10. doi: 10.1016/j.celrep.2013.11.018. Epub 2013 Dec 12. PMID: 24332851; PMCID: PMC3904953.
- ^ FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity. Willcox BJ, Donlon TA, He Q, Chen R, Grove JS, Yano K, Masaki KH, Willcox DC, Rodriguez B, Curb JD. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Sep 16;105(37):13987-92.
- ^ Association of FOXO3A variation with human longevity confirmed in German centenarians. Flachsbart F, Caliebe A, Kleindorp R, Blanché H, von Eller-Eberstein H, Nikolaus S, Schreiber S, Nebel A. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 24;106(8):2700-5.
- ^ Martins R, Lithgow GJ, Link W. Long live FOXO: unraveling the role of FOXO proteins in aging and longevity. Aging Cell. 2016 Apr;15(2):196-207. doi: 10.1111/acel.12427. Epub 2015 Dec 8. PMID: 26643314; PMCID: PMC4783344.
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