通过专门的生物病毒能够对特定的生物群体进行灭绝打击吗？
当然，生物病毒在理论上确实具备对特定生物群体实施灭绝性打击的潜力。这并非科幻小说的情节，而是基于病毒生命周期、传播机制以及宿主特异性等生物学原理的推演。不过，要真正实现“灭绝性打击”，需要满足一系列极端且复杂的前置条件，并且即便如此，其成功率和精确性也面临着巨大的挑战。
要详细说明这一点，我们可以从以下几个方面来深入探讨：
1. 病毒的宿主特异性：精准打击的基础
病毒并非无差别攻击的“万能武器”。它们高度依赖于宿主细胞来复制和传播，因此，病毒通常具有高度的宿主特异性。这种特异性体现在：
受体结合： 病毒表面的蛋白质（如刺突蛋白）与宿主细胞表面的特定受体结合，就像一把锁配一把钥匙。只有当病毒的“钥匙”能够与宿主细胞的“锁”匹配时，病毒才能进入细胞并感染。例如，SARSCoV2病毒通过其S蛋白与人体细胞表面的ACE2受体结合。
细胞内环境适应： 病毒还需要宿主细胞提供特定的酶、核苷酸和能量来源来进行复制。某些病毒可能只能在特定类型的细胞或特定物种的细胞中才能完成生命周期。
免疫系统的差异： 不同物种的免疫系统对病毒的反应和抵抗能力也大相径庭。
基于这种高度的宿主特异性，理论上可以设计或筛选出仅感染特定生物群体（比如某个物种、某个亚种，甚至特定基因型的个体）的病毒。
2. 灭绝性打击的机制：病毒如何造成大规模死亡
病毒能够对生物群体造成毁灭性打击，主要通过以下几种机制：
直接细胞破坏： 许多病毒感染宿主细胞后，会利用细胞的资源大量复制，最终导致细胞破裂（裂解）而死亡，释放出大量新的病毒颗粒，继续感染其他细胞。这种机制可以迅速消耗宿主组织的正常功能。
免疫系统紊乱： 病毒感染会激活宿主的免疫反应，但某些病毒能够操纵或耗尽免疫系统，使其无法有效清除感染，甚至引发“细胞因子风暴”等过度免疫反应，导致器官损伤和衰竭。
器官功能衰竭： 病毒感染特定器官（如肺部、肝脏、神经系统）会导致该器官功能严重受损甚至丧失，进而影响整个机体的正常运转。
生长发育抑制/不育： 某些病毒可能不直接致死，但会严重影响宿主的生长发育，导致幼体死亡率升高，或引起不育，从而从繁殖层面瓦解种群。
行为改变： 一些病毒，特别是那些感染神经系统的病毒，可能会改变宿主的行为，使其更容易被捕食、更容易传播病毒，或者影响其觅食和繁殖能力。
3. 实现“灭绝性打击”的必要条件（理论上）
要让一个生物病毒真正对一个特定生物群体造成“灭绝性打击”，需要满足一系列极为苛刻的条件：
极高的传染性（R0值）： 病毒需要拥有极高的基本传染数（R0），这意味着一个感染者平均能够感染的易感个体数量非常多。只有这样，病毒才能在短时间内迅速扩散到整个种群。
极高的致病性/致死率： 病毒感染后，必须导致极高的死亡率，以至于新生个体无法及时补充死亡的个体，种群数量呈指数级下降。
潜伏期短/传播窗口期长： 病毒需要在宿主出现明显症状之前就已经具有很强的传染性，这样才能在宿主不知情的情况下广泛传播。潜伏期越短，传播速度越快；传播窗口期越长，病毒有更多机会感染新的个体。
无有效免疫力： 被感染的生物群体，对于该特定病毒，群体整体上不应具有天然免疫或通过先前感染获得的免疫。如果种群中有相当一部分个体天生对该病毒有抵抗力，或者之前就有过类似病毒的接触，那么灭绝就很难实现。
生存能力强/环境适应性： 病毒本身需要在宿主死亡后，在外界环境中能够保持一段时间的活性，以便通过不同的传播途径（如接触、飞沫、媒介生物等）继续传播。
缺乏有效的预防和控制手段： 针对该病毒，不存在有效的疫苗、抗病毒药物或控制措施。
4. 现实中的挑战与局限性：为何灭绝如此困难
尽管理论上可行，但实际上让病毒实现对一个特定生物群体的“灭绝性打击”是极其困难的，主要因为以下几个方面的挑战：
自然界中的复杂性：
基因多样性： 任何一个物种在其自然分布范围内，都存在一定程度的基因多样性。即使某种病毒对大多数个体致病，也总有极少数个体可能因为基因突变或特定基因型而对病毒具有较低的易感性或更强的抵抗力。这些幸存者将成为种群恢复的基础。
地理隔离： 生物种群往往不是一个连续的整体，而是分布在不同的地理区域，可能存在地理隔离。病毒的传播速度和范围会受到地理障碍（如山脉、河流、海洋）的影响，难以一次性覆盖所有隔离的种群。
生态位与行为： 生态位和行为的差异也会影响病毒的传播。例如，具有不同觅食习惯、活动范围或社会结构的亚群体，可能遭受病毒影响的程度不同。
媒介生物的限制： 许多病毒传播需要媒介生物（如蚊子、蜱虫）。如果媒介生物的分布、活动规律或对病毒的易感性与目标宿主不完全一致，也会限制病毒的传播。
病毒本身的演化： 病毒在传播过程中也在不断演化。
毒力衰减（Virulence Attenuation）： 很多时候，过度毒力反而不利于病毒的长期传播。如果病毒杀死宿主的速度太快，就会缺乏时间将病毒传播给更多个体。自然选择可能会倾向于那些毒力适中、能够更有效地在种群中扩散的病毒变异株。
获得性免疫： 病毒感染后，幸存者可能会产生一定程度的免疫力，从而对该病毒产生抵抗。即使不是完全免疫，也可能降低感染的严重程度或缩短传播期。
宿主适应性进化： 宿主也在不断进化以抵抗病毒。虽然进化是一个相对缓慢的过程，但如果种群规模足够大、繁殖速度足够快，可能会在病毒传播的早期阶段就演化出一定的抵抗力。
外部干预的可能性：
人为干预： 如果目标生物是家畜、农作物或保护类动物，人类可能会采取各种干预措施，如隔离、扑杀、治疗、接种疫苗等，阻止病毒的进一步扩散和种群的彻底灭绝。
其他生物的竞争或影响： 生态系统中存在复杂的食物链和竞争关系。病毒爆发可能改变生态平衡，影响其他物种，间接影响病毒的传播。
5. 历史上的例子与潜在威胁
尽管真正的“灭绝性打击”极为罕见，但病毒确实在历史上对某些生物群体造成了毁灭性的影响：
天花病毒对美洲原住民： 当欧洲探险者将天花病毒带到美洲大陆时，由于美洲原住民此前从未接触过该病毒，缺乏免疫力，天花病毒在殖民早期导致了高达90%甚至更高比例的原住民死亡，极大地改变了美洲的人口和社会结构。这可以说是最接近“灭绝性打击”的例子之一，尽管它没有将整个物种灭绝，但对特定地理区域的特定人群造成了灭顶之灾。
兔粘液瘤病毒对澳大利亚野兔： 20世纪50年代，为了控制过度繁殖的澳大利亚野兔，科学家有意引入了兔粘液瘤病毒。该病毒对野兔的致死率极高，一度将野兔数量从数亿只锐减到数千万只，有效控制了野兔的危害。虽然最终未能实现“灭绝”，但其造成的种群数量剧减是病毒威力极大的证明。
禽流感（H5N1等）、猪瘟等： 这些病毒对家禽和猪等家畜造成了严重的经济损失和种群威胁，需要通过大规模的疫苗接种、扑杀和隔离等措施来控制。
总结
从生物学原理上看，通过精心设计或偶然出现的、具有高度宿主特异性、极高传染性和极高致病性的病毒，理论上能够对特定生物群体实施灭绝性打击。病毒通过直接破坏细胞、扰乱免疫系统、导致器官衰竭等方式实现大规模致死。
然而，现实世界中，生物体的基因多样性、地理隔离、生态位差异、病毒自身的演化（如毒力衰减、宿主免疫）、以及潜在的人为干预，都使得病毒真正实现对一个特定生物群体的“彻底灭绝”成为一种极其难以达到的目标。历史上的案例更多地表现为对特定种群的毁灭性打击，而非整个物种的灭绝。
因此，虽然理论上存在可能性，但要实现一个病毒对一个特定生物群体“灭绝性打击”，需要克服无数自然和人为的障碍，其复杂度和难度远超一般人的想象。
要详细说明这一点，我们可以从以下几个方面来深入探讨：
1. 病毒的宿主特异性：精准打击的基础
病毒并非无差别攻击的“万能武器”。它们高度依赖于宿主细胞来复制和传播，因此，病毒通常具有高度的宿主特异性。这种特异性体现在：
受体结合： 病毒表面的蛋白质（如刺突蛋白）与宿主细胞表面的特定受体结合，就像一把锁配一把钥匙。只有当病毒的“钥匙”能够与宿主细胞的“锁”匹配时，病毒才能进入细胞并感染。例如，SARSCoV2病毒通过其S蛋白与人体细胞表面的ACE2受体结合。
细胞内环境适应： 病毒还需要宿主细胞提供特定的酶、核苷酸和能量来源来进行复制。某些病毒可能只能在特定类型的细胞或特定物种的细胞中才能完成生命周期。
免疫系统的差异： 不同物种的免疫系统对病毒的反应和抵抗能力也大相径庭。
基于这种高度的宿主特异性，理论上可以设计或筛选出仅感染特定生物群体（比如某个物种、某个亚种，甚至特定基因型的个体）的病毒。
2. 灭绝性打击的机制：病毒如何造成大规模死亡
病毒能够对生物群体造成毁灭性打击，主要通过以下几种机制：
直接细胞破坏： 许多病毒感染宿主细胞后，会利用细胞的资源大量复制，最终导致细胞破裂（裂解）而死亡，释放出大量新的病毒颗粒，继续感染其他细胞。这种机制可以迅速消耗宿主组织的正常功能。
免疫系统紊乱： 病毒感染会激活宿主的免疫反应，但某些病毒能够操纵或耗尽免疫系统，使其无法有效清除感染，甚至引发“细胞因子风暴”等过度免疫反应，导致器官损伤和衰竭。
器官功能衰竭： 病毒感染特定器官（如肺部、肝脏、神经系统）会导致该器官功能严重受损甚至丧失，进而影响整个机体的正常运转。
生长发育抑制/不育： 某些病毒可能不直接致死，但会严重影响宿主的生长发育，导致幼体死亡率升高，或引起不育，从而从繁殖层面瓦解种群。
行为改变： 一些病毒，特别是那些感染神经系统的病毒，可能会改变宿主的行为，使其更容易被捕食、更容易传播病毒，或者影响其觅食和繁殖能力。
3. 实现“灭绝性打击”的必要条件（理论上）
要让一个生物病毒真正对一个特定生物群体造成“灭绝性打击”，需要满足一系列极为苛刻的条件：
极高的传染性（R0值）： 病毒需要拥有极高的基本传染数（R0），这意味着一个感染者平均能够感染的易感个体数量非常多。只有这样，病毒才能在短时间内迅速扩散到整个种群。
极高的致病性/致死率： 病毒感染后，必须导致极高的死亡率，以至于新生个体无法及时补充死亡的个体，种群数量呈指数级下降。
潜伏期短/传播窗口期长： 病毒需要在宿主出现明显症状之前就已经具有很强的传染性，这样才能在宿主不知情的情况下广泛传播。潜伏期越短，传播速度越快；传播窗口期越长，病毒有更多机会感染新的个体。
无有效免疫力： 被感染的生物群体，对于该特定病毒，群体整体上不应具有天然免疫或通过先前感染获得的免疫。如果种群中有相当一部分个体天生对该病毒有抵抗力，或者之前就有过类似病毒的接触，那么灭绝就很难实现。
生存能力强/环境适应性： 病毒本身需要在宿主死亡后，在外界环境中能够保持一段时间的活性，以便通过不同的传播途径（如接触、飞沫、媒介生物等）继续传播。
缺乏有效的预防和控制手段： 针对该病毒，不存在有效的疫苗、抗病毒药物或控制措施。
4. 现实中的挑战与局限性：为何灭绝如此困难
尽管理论上可行，但实际上让病毒实现对一个特定生物群体的“灭绝性打击”是极其困难的，主要因为以下几个方面的挑战：
自然界中的复杂性：
基因多样性： 任何一个物种在其自然分布范围内，都存在一定程度的基因多样性。即使某种病毒对大多数个体致病，也总有极少数个体可能因为基因突变或特定基因型而对病毒具有较低的易感性或更强的抵抗力。这些幸存者将成为种群恢复的基础。
地理隔离： 生物种群往往不是一个连续的整体，而是分布在不同的地理区域，可能存在地理隔离。病毒的传播速度和范围会受到地理障碍（如山脉、河流、海洋）的影响，难以一次性覆盖所有隔离的种群。
生态位与行为： 生态位和行为的差异也会影响病毒的传播。例如，具有不同觅食习惯、活动范围或社会结构的亚群体，可能遭受病毒影响的程度不同。
媒介生物的限制： 许多病毒传播需要媒介生物（如蚊子、蜱虫）。如果媒介生物的分布、活动规律或对病毒的易感性与目标宿主不完全一致，也会限制病毒的传播。
病毒本身的演化： 病毒在传播过程中也在不断演化。
毒力衰减（Virulence Attenuation）： 很多时候，过度毒力反而不利于病毒的长期传播。如果病毒杀死宿主的速度太快，就会缺乏时间将病毒传播给更多个体。自然选择可能会倾向于那些毒力适中、能够更有效地在种群中扩散的病毒变异株。
获得性免疫： 病毒感染后，幸存者可能会产生一定程度的免疫力，从而对该病毒产生抵抗。即使不是完全免疫，也可能降低感染的严重程度或缩短传播期。
宿主适应性进化： 宿主也在不断进化以抵抗病毒。虽然进化是一个相对缓慢的过程，但如果种群规模足够大、繁殖速度足够快，可能会在病毒传播的早期阶段就演化出一定的抵抗力。
外部干预的可能性：
人为干预： 如果目标生物是家畜、农作物或保护类动物，人类可能会采取各种干预措施，如隔离、扑杀、治疗、接种疫苗等，阻止病毒的进一步扩散和种群的彻底灭绝。
其他生物的竞争或影响： 生态系统中存在复杂的食物链和竞争关系。病毒爆发可能改变生态平衡，影响其他物种，间接影响病毒的传播。
5. 历史上的例子与潜在威胁
尽管真正的“灭绝性打击”极为罕见，但病毒确实在历史上对某些生物群体造成了毁灭性的影响：
天花病毒对美洲原住民： 当欧洲探险者将天花病毒带到美洲大陆时，由于美洲原住民此前从未接触过该病毒，缺乏免疫力，天花病毒在殖民早期导致了高达90%甚至更高比例的原住民死亡，极大地改变了美洲的人口和社会结构。这可以说是最接近“灭绝性打击”的例子之一，尽管它没有将整个物种灭绝，但对特定地理区域的特定人群造成了灭顶之灾。
兔粘液瘤病毒对澳大利亚野兔： 20世纪50年代，为了控制过度繁殖的澳大利亚野兔，科学家有意引入了兔粘液瘤病毒。该病毒对野兔的致死率极高，一度将野兔数量从数亿只锐减到数千万只，有效控制了野兔的危害。虽然最终未能实现“灭绝”，但其造成的种群数量剧减是病毒威力极大的证明。
禽流感（H5N1等）、猪瘟等： 这些病毒对家禽和猪等家畜造成了严重的经济损失和种群威胁，需要通过大规模的疫苗接种、扑杀和隔离等措施来控制。
总结
从生物学原理上看，通过精心设计或偶然出现的、具有高度宿主特异性、极高传染性和极高致病性的病毒，理论上能够对特定生物群体实施灭绝性打击。病毒通过直接破坏细胞、扰乱免疫系统、导致器官衰竭等方式实现大规模致死。
然而，现实世界中，生物体的基因多样性、地理隔离、生态位差异、病毒自身的演化（如毒力衰减、宿主免疫）、以及潜在的人为干预，都使得病毒真正实现对一个特定生物群体的“彻底灭绝”成为一种极其难以达到的目标。历史上的案例更多地表现为对特定种群的毁灭性打击，而非整个物种的灭绝。
因此，虽然理论上存在可能性，但要实现一个病毒对一个特定生物群体“灭绝性打击”，需要克服无数自然和人为的障碍，其复杂度和难度远超一般人的想象。
网友意见
可以，但人为制造的病毒往往存在问题：
- 你要“精确控制杀伤范围”的话，通常会威力过小，杀不干净。
- 你要“确保将其歼灭”的话，通常会威力过大，伤及其它群体。
- 要让一种疾病消灭一个物种或特定地区的种群，通常需要50%到75%的病死率。你要攻击的物种对抗疾病的能力未必允许你的病毒达到这个病死率。
病毒变异得较为迅速，不好控制，蛙壶菌、微孢子虫（现分类到罗兹菌门）之类真菌的表现要稳定得多。
过去数十年间，人类无意中将蛙壶菌散布到世界各地，到2020年已经造成至少90个两栖类物种灭绝，例如澳大利亚的Taudactylus acutirostris。马来西亚等地两栖类数量的崩塌还造成蛇等“捕食两栖类的动物”数量大幅减少[1]。
- 人类于1998年发现了蛙壶菌（在发现之前，其已经在自然界传播），在此后十年间观察到它造成两栖类大量死亡，是全新世大灭绝的一部分。国际自然保护联盟物种存续委员会的入侵物种专家小组已经将蛙壶菌列为世界百大外来入侵种之一。
- 一些研究认为蛙壶菌起源于非洲，人类的非洲爪蟾贸易将其顺便带了出来。证据例如在1938年制作的一具非洲爪蟾标本中发现了蛙壶菌。
人们早已知道一种经常感染双壳类的微孢子虫灭绝了波利尼西亚的一种蜗牛，类似的物种还连续打崩了多个帽贝种群；一种真菌引起的白鼻综合征在北美击溃了大量的蝙蝠种群，一些物种已经灭绝；禽疟原虫（现分类到SAR超类群或色藻界，顶复门）歼灭了夏威夷的一种雀鸟，至少16种鸟因类似的传染病而灭绝；锥虫（现分类到古虫界，眼虫门）在抵达后十年内歼灭了太平洋多个岛屿上的本地啮齿类。
人们推测袋狼（塔斯马尼亚虎）的野外种群可能是被副粘病毒消灭的（但现在残存的标本不足以提供证据），当年的研究报告里记载了许多疑似症状。
目前，考拉正在被一种致癌病毒大量击毙，一些研究推测五十年内澳大利亚北部的考拉将会灭绝。
此外，澳大利亚用黏液瘤病毒防治兔子失败的原因是他们自己太年轻太单纯。谁跟他们说过“同时只能施放一种病毒”“在施放病毒的同时不需要其它措施打击”呢。
参考
- ^ https://dx.doi.org/10.1126/science.aay5733
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