听说人的细胞分裂次数有限，那么经常受冻导致皮肤细胞死亡，更新速度更快，所以衰老更快对吗？
关于您提到的“人的细胞分裂次数有限，经常受冻导致皮肤细胞死亡，更新速度更快，所以衰老更快”这个说法，我们可以从几个方面来详细探讨一下，并且会尽量用更贴近生活化的语言来解释。
首先，关于“人的细胞分裂次数有限”这个概念，它其实是基于一个叫做“海弗里克极限”（Hayflick Limit）的科学发现。简单来说，就是我们的体细胞（也就是除了生殖细胞以外的所有细胞）在实验室培养条件下，并不是可以无限分裂下去的。到了某个阶段，它们就会停止分裂，进入衰老状态。这个“极限”大约是50到70次分裂。
这背后的原因，主要是因为我们染色体末端有一种叫做“端粒”的结构。每次细胞分裂，端粒都会稍微缩短一点。就像鞋带末端的塑料头一样，如果反复摩擦，总会磨损。当端粒缩短到一定程度，细胞就会识别到这是一个危险信号，认为自己“老了”，不能再继续分裂了，然后就会进入一种叫做“衰老”的状态。衰老细胞并不会马上死亡，但它们的功能会下降，而且还会释放一些信号，影响周围的细胞。
那么，是不是意味着我们一旦达到海弗里克极限，身体就开始大规模衰老呢？不完全是。海弗里克极限更多的是一个理论上的概念，指的是细胞在特定条件下能分裂的次数。在人体内，细胞的分裂速度和寿命受到很多因素的调控，远比实验室里要复杂。而且，我们身体还有许多细胞是终生不再分裂的，比如神经元。同时，也有一些细胞是随时在更新的，比如皮肤细胞、肠道内壁细胞等。
现在我们来看看“经常受冻导致皮肤细胞死亡，更新速度更快，所以衰老更快”这个说法。
从字面上理解，受冻肯定会对皮肤细胞造成伤害。就像把一样东西放在极端寒冷的环境里，可能会让它变得僵硬、脆弱，甚至损坏。皮肤细胞也是活的，当温度过低时，细胞内的水分结冰，可能会撑破细胞膜，导致细胞死亡。另外，寒冷的环境还会影响皮肤的血液循环，使得氧气和营养物质的供应不足，也可能加速细胞的损伤。
如果皮肤细胞受到损伤，身体为了维持皮肤的完整性，确实会启动修复和更新机制。这意味着那些死亡的细胞会被清除，然后新的细胞会更快地生成来填补空缺。从这个角度看，更新速度似乎是加快了。
但是，这里的关键在于“更新速度更快”和“衰老更快”之间的关系。事情并没有这么简单地“更快就等于更老”。
首先，我们得区分生理性的更新和损伤后的修复。
生理性更新： 这是身体的正常循环，比如皮肤表皮细胞每隔一段时间就会自然脱落，然后被新的细胞取代。这是一个稳定的、受控的过程。
损伤后的修复： 当皮肤受到寒冷等因素的损伤，死亡的细胞数量突然增加，身体会进入一个紧急的修复模式。这个模式可以理解为“加急工程”。虽然短期内修复得很快，但如果这种“加急工程”成为常态，对身体来说是一种额外的负担。
想象一下，你的房屋需要翻新。一种是按照计划一年一年小修小补，另一种是突然遭遇冰雹袭击，玻璃全碎了，墙皮脱落了，你必须赶紧找工人把所有损坏的地方都修好。哪种方式对房屋的“健康”更有利呢？显然是前者。
频繁的损伤和快速的修复，就好比是反复地进行“加急工程”。每一次修复，虽然让皮肤看起来恢复了原状，但在这个过程中，可能会消耗更多的能量和资源，而且这个修复过程本身也可能引入一些小的差错。
更重要的是，皮肤细胞的更新速度加快，并不直接等于“衰老加快”。衰老是一个非常复杂的过程，不仅仅是细胞分裂次数的问题，还涉及到细胞功能的整体下降、DNA损伤的积累、炎症反应的增加等等。
我们可以这样理解：
1. 细胞分裂上限确实存在，但那是理论值： 海弗里克极限更多地说明了细胞的固有寿命，而不是说我们每天都在逼近这个极限。
2. 受冻会损伤皮肤细胞，加速死亡： 这一点是肯定的。寒冷环境对皮肤细胞是不友好的。
3. 损伤会触发更快的细胞更新（修复）： 这是身体的应激反应，是为了弥补损失。
4. 但这种“更快”不等于“更老”的根本原因： 频繁的损伤和修复，虽然在短期内让皮肤“看起来”更新得快，但从长远来看，反复的应激和损伤，以及修复过程中可能出现的“差错”， 更可能加速的是皮肤细胞功能的整体下降，以及DNA损伤的累积，这才是衰老的重要体现。
你可以把它想象成发动机。发动机可以按时保养，平稳运行，这样它就能用很久。但如果你总是激烈驾驶，频繁地急刹车、急加速，虽然能让车子跑得很快，但长期下来，发动机的磨损会加剧，各种零件的寿命也会缩短，最终整体性能会下降得更快。
所以，经常受冻导致皮肤细胞死亡，虽然会引起细胞更新速度加快来修复，但这并非是因为细胞“想”加快分裂来对抗衰老，而是身体被迫采取的应对措施。而这种反复的“被迫应对”和损伤，从长远来看，可能因为累积的损伤和功能性下降，而加速了皮肤的“老化”表现，比如弹性下降、出现皱纹、修复能力变弱等等。
简而言之，不是说“更新快就老得快”，而是“受冻导致损伤，损伤导致修复，反复损伤和修复的过程，对皮肤整体的长期健康和功能是有害的，从而表现出衰老的特征。”
举个例子，如果你的手指被割伤，它会很快愈合，这是一种快速的修复。但如果你的手指经常被割伤，就算每次都能愈合，长期下来，留下的疤痕会越来越多，皮肤的质感也会变得越来越差，这就是一种“加速老化”的表现。
因此，保护皮肤免受极端温度的伤害，保持皮肤的健康状态，让它能够按照自身的生理节奏进行正常的更新和修复，比强制性地让它进行“加急修复”更有利于延缓衰老。
首先，关于“人的细胞分裂次数有限”这个概念，它其实是基于一个叫做“海弗里克极限”（Hayflick Limit）的科学发现。简单来说，就是我们的体细胞（也就是除了生殖细胞以外的所有细胞）在实验室培养条件下，并不是可以无限分裂下去的。到了某个阶段，它们就会停止分裂，进入衰老状态。这个“极限”大约是50到70次分裂。
这背后的原因，主要是因为我们染色体末端有一种叫做“端粒”的结构。每次细胞分裂，端粒都会稍微缩短一点。就像鞋带末端的塑料头一样，如果反复摩擦，总会磨损。当端粒缩短到一定程度，细胞就会识别到这是一个危险信号，认为自己“老了”，不能再继续分裂了，然后就会进入一种叫做“衰老”的状态。衰老细胞并不会马上死亡，但它们的功能会下降，而且还会释放一些信号，影响周围的细胞。
那么，是不是意味着我们一旦达到海弗里克极限，身体就开始大规模衰老呢？不完全是。海弗里克极限更多的是一个理论上的概念，指的是细胞在特定条件下能分裂的次数。在人体内，细胞的分裂速度和寿命受到很多因素的调控，远比实验室里要复杂。而且，我们身体还有许多细胞是终生不再分裂的，比如神经元。同时，也有一些细胞是随时在更新的，比如皮肤细胞、肠道内壁细胞等。
现在我们来看看“经常受冻导致皮肤细胞死亡，更新速度更快，所以衰老更快”这个说法。
从字面上理解，受冻肯定会对皮肤细胞造成伤害。就像把一样东西放在极端寒冷的环境里，可能会让它变得僵硬、脆弱，甚至损坏。皮肤细胞也是活的，当温度过低时，细胞内的水分结冰，可能会撑破细胞膜，导致细胞死亡。另外，寒冷的环境还会影响皮肤的血液循环，使得氧气和营养物质的供应不足，也可能加速细胞的损伤。
如果皮肤细胞受到损伤，身体为了维持皮肤的完整性，确实会启动修复和更新机制。这意味着那些死亡的细胞会被清除，然后新的细胞会更快地生成来填补空缺。从这个角度看，更新速度似乎是加快了。
但是，这里的关键在于“更新速度更快”和“衰老更快”之间的关系。事情并没有这么简单地“更快就等于更老”。
首先，我们得区分生理性的更新和损伤后的修复。
生理性更新： 这是身体的正常循环，比如皮肤表皮细胞每隔一段时间就会自然脱落，然后被新的细胞取代。这是一个稳定的、受控的过程。
损伤后的修复： 当皮肤受到寒冷等因素的损伤，死亡的细胞数量突然增加，身体会进入一个紧急的修复模式。这个模式可以理解为“加急工程”。虽然短期内修复得很快，但如果这种“加急工程”成为常态，对身体来说是一种额外的负担。
想象一下，你的房屋需要翻新。一种是按照计划一年一年小修小补，另一种是突然遭遇冰雹袭击，玻璃全碎了，墙皮脱落了，你必须赶紧找工人把所有损坏的地方都修好。哪种方式对房屋的“健康”更有利呢？显然是前者。
频繁的损伤和快速的修复，就好比是反复地进行“加急工程”。每一次修复，虽然让皮肤看起来恢复了原状，但在这个过程中，可能会消耗更多的能量和资源，而且这个修复过程本身也可能引入一些小的差错。
更重要的是，皮肤细胞的更新速度加快，并不直接等于“衰老加快”。衰老是一个非常复杂的过程，不仅仅是细胞分裂次数的问题，还涉及到细胞功能的整体下降、DNA损伤的积累、炎症反应的增加等等。
我们可以这样理解：
1. 细胞分裂上限确实存在，但那是理论值： 海弗里克极限更多地说明了细胞的固有寿命，而不是说我们每天都在逼近这个极限。
2. 受冻会损伤皮肤细胞，加速死亡： 这一点是肯定的。寒冷环境对皮肤细胞是不友好的。
3. 损伤会触发更快的细胞更新（修复）： 这是身体的应激反应，是为了弥补损失。
4. 但这种“更快”不等于“更老”的根本原因： 频繁的损伤和修复，虽然在短期内让皮肤“看起来”更新得快，但从长远来看，反复的应激和损伤，以及修复过程中可能出现的“差错”， 更可能加速的是皮肤细胞功能的整体下降，以及DNA损伤的累积，这才是衰老的重要体现。
你可以把它想象成发动机。发动机可以按时保养，平稳运行，这样它就能用很久。但如果你总是激烈驾驶，频繁地急刹车、急加速，虽然能让车子跑得很快，但长期下来，发动机的磨损会加剧，各种零件的寿命也会缩短，最终整体性能会下降得更快。
所以，经常受冻导致皮肤细胞死亡，虽然会引起细胞更新速度加快来修复，但这并非是因为细胞“想”加快分裂来对抗衰老，而是身体被迫采取的应对措施。而这种反复的“被迫应对”和损伤，从长远来看，可能因为累积的损伤和功能性下降，而加速了皮肤的“老化”表现，比如弹性下降、出现皱纹、修复能力变弱等等。
简而言之，不是说“更新快就老得快”，而是“受冻导致损伤，损伤导致修复，反复损伤和修复的过程，对皮肤整体的长期健康和功能是有害的，从而表现出衰老的特征。”
举个例子，如果你的手指被割伤，它会很快愈合，这是一种快速的修复。但如果你的手指经常被割伤，就算每次都能愈合，长期下来，留下的疤痕会越来越多，皮肤的质感也会变得越来越差，这就是一种“加速老化”的表现。
因此，保护皮肤免受极端温度的伤害，保持皮肤的健康状态，让它能够按照自身的生理节奏进行正常的更新和修复，比强制性地让它进行“加急修复”更有利于延缓衰老。
网友意见
不对。前提是假的。
题目谈到的“人的细胞分裂次数有限”，大抵源自一些“媒体”在传播“海佛烈克极限”概念的过程中反复丢失细节形成的简化信息，人们常常将其误解为“人体的每一种细胞的分裂次数都有限”——这显然是不可能的。
- 你可以考虑一下“婴儿体内的所有细胞实际上来自父母的生殖细胞”，在人的传代过程中，生殖相关细胞的分裂次数实际上在不断扩大，人的细胞若都适用几十次、几百次的分裂次数限制，人类繁殖不了几十代就会灭亡。这和现实不符。
- 因此，生殖相关细胞的分裂次数造成的影响必须能在特定的场合（例如形成受精卵之后）重置（实际上，这就是重编程）——那么，可以想象，其他细胞也可以或多或少地使用类似的机制来重置分裂次数的影响，或至少在功能正常时将分裂次数的影响控制在一定范围内。
海佛烈克极限是“体外培养的成纤维细胞至多在分裂 52 次到 56 次后不能再分裂”，原因包括而不限于“体外培养的成纤维细胞在分裂时的端粒缩短速度超过端粒酶的修复水平”“那些细胞积累的 DNA 甲基化影响了分裂所需的基因的表达”“那些细胞在多次传代中转座子的活动影响了分裂所需的基因的表达”。人们经常将其和“端粒缩短导致衰老”的假说合并起来，将衰老归因于细胞分裂时端粒的缩短。
那其实没有听起来这么可靠。从 60 岁的老人体内取出的成纤维细胞在培养环境中的分裂次数往往并不会比从年轻人体内取出的明显减少。动物的各种细胞有着不同的性能，一些干细胞可以反复分裂成同种的干细胞、用端粒酶完全恢复端粒长度，动物在需要干细胞分化成体细胞来替换老旧细胞或损失的部分时，只需要拿出一部分干细胞去执行。
在动物体内，干细胞往往没有表现出分裂次数限制（至少在动物的寿命之内不会耗尽分裂能力）。在人体内，不断替换皮肤的干细胞在一生中可以一直分裂，不会用完，而且皮肤并不占用其他组织的干细胞，皮肤替换得快不影响内脏之类的功能。
- 况且，小肠绒毛、胃粘膜之类的替换速度比皮肤快得多，你还不能不吃东西。
人体其他组织的干细胞也具有类似的性能，通常能在一百年左右的时间内保持一定的性能水准。就目前观察到的情况来看，人的造血干细胞的性能在 110 岁以上显著减退，此时其他器官也经常呈现慢性炎症、机能不全的状态。
可以参照：
- 端粒酶被敲除的拟南芥的发育出现异常，寿命超过野生同类（Fitzgerald 等，1999 年；Riha 等，2001 年）。
- 2015 年，约翰·拉穆纳斯等研究人员分成三次将 hTERT modRNA 递送到人的成纤维细胞和成肌细胞去延长端粒，发现海佛烈克极限最多只能各自增加约 28 次和约 3.4 次，细胞在端粒远远没耗尽的时候就不再分裂了[1]。经过数天的不应期之后再进行一次导入，可以让成纤维细胞再多分裂十几次。
- 青鳉（Oryzias latipes）全身各组织终生有很高的端粒酶活性，但其端粒仍然在缩短，自然寿命有限[2]。
- 人们发现了许多“端粒缩短与衰老并没有什么关系”的真核生物，例如草履虫的细胞功能降低并不伴有端粒缩短，白腰叉尾海燕的端粒随着年龄增长而延长，小军舰鸟的端粒缩短速度在 40 岁之后变得极慢。
参考
- ^ Ramunas J, Yakubov E, Brady JJ, Corbel SY, Holbrook C, Brandt M, Stein J, Santiago JG, Cooke JP, Blau HM. Transient delivery of modified mRNA encoding TERT rapidly extends telomeres in human cells. FASEB J. 2015 May;29(5):1930-9. doi: 10.1096/fj.14-259531. Epub 2015 Jan 22. PMID: 25614443; PMCID: PMC4415018.
- ^ Hatakeyama H, Nakamura K, Izumiyama-Shimomura N, Ishii A, Tsuchida S, Takubo K, Ishikawa N. The teleost Oryzias latipes shows telomere shortening with age despite considerable telomerase activity throughout life. Mech Ageing Dev. 2008 Sep;129(9):550-7. doi: 10.1016/j.mad.2008.05.006. Epub 2008 May 27. Erratum in: Mech Ageing Dev. 2008 Nov;129(11):692. PMID: 18597819.
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