有哪些「大众默认专家搞懂了，实际上没人能解释清楚」的例子？ 第2页

钢铁！钢铁！钢铁！

大多国民都不解为何中国炼不出高质量的钢铁

哈哈哈，钢铁这个东西，人类都研究了几百年了，一代一代科学家砸进去，这么基础的东西，肯定摸透了嘛。

还真没有。。。。。

钢铁这玩意越往里面研究越复杂，各种结构各种体，各种工艺各种加工，什么都跑出来了，细分成一大堆专业。单做组成都有得研究，仅仅是就 最基础的铁-碳 二元组份的都能搞出一大堆马氏体奥氏体。想着以前背相图的时候真是要吐了。

感受一下 三元的(虽然并不是钢铁的，但足见多元下的复杂度)。

总有人责怪中国炼不出好钢，也许他们需要看看钢铁是个多复杂东西，洋人在这上面的投入比我们早得多，也多得多。

（1）一切社会科学。（2）被归入自然科学的：医学。

此回答已被知乎日报收录：伤口愈合这事，你以为简单吧？可是我花了博士四年都还没搞懂

手上破了一个小口，止血，结痂，手贱抠两下，过两天好了，这么简单的过程，科学家肯定已经懂了吧。

可是我花了我博士四年，连这个过程的千万之一都解释不清，学界泰斗，各专家，也没有人敢说自己能解释清。很多生理学，病理学的东西就是这样，越钻研这个东西，就越觉得正如苏格拉底所说

我唯一知道的事，就是我一无所知。

之前写了一个回答，就直接搬过来，看看一个0.5毫米的口子，到底有多难搞懂。

当我拿到我的课题之时，我也以为这样一个过程有什么好研究的，那么简单的事，感觉一点就没有拯救世界的潜力，我课题应该是癌症，神经与心脑血管啊！

但当打开每一个综述，第一句话永远是，伤口愈合是人体中最复杂的生物学过程之一，像打开了一个新世界的大门。

创口刚形成的炎症阶段的这些炎症因子会告诉别的细胞，我这有伤口，需要再生修复。

对于大家，发现伤口发红，大概可能就说发炎了，可发炎这两个字意味着这么一个表

这还只是一部分比较重要的，还有一些作用不那么重要的没有录入。

然后进入再生阶段

Epidermal growth factor (EGF) family

Fibroblast growth factors (FGFs)

Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Insulin-like growth factors (IGFs)

Wnt proteins

Jagged, Delta and Notch

Transforming growth factor β (TGF-β)

Activins

Bone morphogenetic proteins (BMPs)

随便拿一个Epidermal growth factor (EGF) family的通路

随便挑一个都涉及到几十个蛋白。三种调控方法。还有之前提到的Hippo，也是异常复杂。这中间每一个基因出现问题，整个过程就会受到影响。所以我们常用Orchestration(管弦乐)来形容组织修复过程。

所有这些生长因子（Growth factors) 都需要相应受体(Receptors)出现在相应细胞上，比如TNFR1,IL6R,来激活下游信号传递(Signaling transduction),信号传递里面又有很多转录因子，比如TNF/TNFR1／NFkB,转录因子又分经典通路与非经典通路（canonical and non-canonical),还涉及到磷酸化与细胞内转运的蛋白。当磷酸化后的转录因子进入到细胞核，再调控下游基因表达，下游基因表达，又启动其他细胞的其他通路，环环相扣。

大部分的组织再生在不同生物里，都是异曲同工。涉及到的基因成千上万。

我博士生涯5年，能解决的只是Transforming growth factor β (TGF-β)通路中一个小小的调节者，而且只涉及几种细胞。更不用说还有很多未被发现的基因，以及其他重要的细胞种类了。

生物学上对一个现象的解释，永远是管中窥豹。

我们只能给出相对重要的发现，其实只是在特定条件下，一种特定的现象，有时候根本不能反映人体中真正在发生的。

在伤口愈合中，有明显变化基因就有1000个，很多我们都不知道其在整个进程中有什么作用。

其次，伤口愈合可不只涉及到人体自身哦。还有细菌小朋友。

研究者从6个人的手臂上检测到了182种细菌。这些细菌大多是葡萄球菌、链球菌和棒状杆菌。

而细菌所表达的基因，直接影响伤口生长因子的表达，有些细菌被证明促进伤口愈合，也有些细菌被证明是对无法愈合的伤口溃烂的致病菌。

我博士委员会一个教授，因为发现了一个没人注意到的小蛋白在伤口愈合的重要作用，就卖了6400万欧元，这样的蛋白，大概有几千个。

现在还有觉得看似不痛不痒的小伤愈合，是一个有人能解释清楚的问题了么？

References:

Böhm F, Köhler UA, Speicher T, Werner S. Regulation of liver regeneration by growth factors and cytokines. EMBO Molecular Medicine. 2010;2(8):294-305. doi:10.1002/emmm.201000085.

Michalopoulos GK. Liver Regeneration. Journal of cellular physiology. 2007;213(2):286-300. doi:10.1002/jcp.21172.

Gonzalez AC de O, Costa TF, Andrade Z de A, Medrado ARAP. Wound healing - A literature review. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2016;91(5):614-620. doi:10.1590/abd1806-4841.20164741.

Deonarine K, Panelli MC, Stashower ME, et al. Gene expression profiling of cutaneous wound healing. Journal of Translational Medicine. 2007;5:11. doi:10.1186/1479-5876-5-11.

Cooper L, Johnson C, Burslem F, Martin P. Wound healing and inflammation genes revealed by array analysis of “macrophageless” PU.1 null mice. Genome Biology. 2005;6(1):R5. doi:10.1186/gb-2004-6-1-r5.

说个医学领域的：

1.流行感冒（病毒性感冒）的康复机理，至今还没有定论。

2.市面上的 OTC感冒药，不论中药还是西药，只是缓解症状的药物而已，无法治愈，因为普通流感，都是可以自愈的（虽然不是确切地知道为什么）。

（达菲等药物可以有效缩短流感的发病周期，但若不是恶性流感病毒，不建议使用达菲等处方药）

评论区很多人对“治愈”的概念不清楚，所以产生了误解，现详细解释：

治愈是汉字词语，英文cure; heal，拼音zhì yù，使恢复健康。

即：治愈不是使舒服、使症状减轻、使不继续传播、而是使恢复健康。

换一种表述，即便是最简单的且最常见的感冒，医学界也并没有完全搞懂。

继续，

研究表明，引起感冒的病毒，有“自限性”，7-10天之后，就会自己隐藏起来或者完全消失。这可能是机体的免疫系统的作用，也可能不是，目前学术界还是一片争议。

但是从临床角度，我们能够确定的，是几乎所有感冒药，无论中药还是西药，都只能缓解感冒症状，减轻疼痛带来的不适感，而不能对流感本身进行治愈。

在这种意义上，如果没有因为抵抗力变低，而引起新的细菌性感染（如细菌性腹泻），感冒吃“板蓝根”，要比打“青霉素”更好，至少不会产生超级细菌。

而上文中提到的达菲，是高特异性的流感病毒NA抑制剂，它发挥作用的方式是通过抑制NA的活性，使得NA无法切断HA和细胞受体间的连接。这样就限制了流感病毒的“自由”，使得它无法去感染其他新细胞。所以，达菲在早期具有切实的治疗作用，因为限制了他的疯狂传播。

顺便一说，每年的流感灭活疫苗只能预防那一年的流感病毒，还有很多预防不了，或者导致过敏等恶性情况发生。

再顺便一说，“非典”是突然间“消失”的，与历史上可怕的西班牙大流感、亚洲流感、俄罗斯流感，以及前些年的甲型流感一样，跟人类的行动，没有太多关系。人类所做的，只是尽量地隔离感染者、用消毒剂对环境进行消毒，而对感染者，也只是尽量对症治疗（发热则降温）、避免并发症（伴生细菌感染则用抗生素）、保证营养（注射葡萄糖）、减少痛苦（左旋吗啡等麻醉药）而已。

再再顺便一说，虽然我们都在宣称人类已经战胜了天花，虽然牛痘疫苗的发明确实对控制天花非常有效（也许吧，我没真见过）。但是，我们直到21世纪的当下，仍然无法“治愈”天花。同样无法治愈的，还有狂犬病、疯牛病、艾滋病、埃博拉出血热……

人类对于病毒，了解之匮乏，几乎可以忽略不计。

欢迎围观评论区，之所以不太喜欢在知乎写专业领域的东西，是因为每一次的医学科普，都会招来很多非专业人士言之凿凿的反对。

但之所以现在还坚持在知乎科普，是因为有更多支持自己的医学同行、朋友，以及求真好问的知友。

感谢大家，我会坚持科普，并尽量通过文字让科学“性感”，暖暖。

现在大部分人认为除了癌症、糖尿病和心血管疾病，人类可以治愈其他所有的病，只是治疗及不及时，用药到不到位，病人身板结不结实的问题。其实，我翻了内外科书所有学到的部分，发现好多病只能控制，好多病是拖到自愈的，真正能治愈的，估计一只手能数过来

居然没人说阻尼？

阻尼的物理意义是振动系统的能量耗散。当系统受到外部激励而产生振动时，阻尼将产生阻碍系统运动的力，耗散系统的动能并将其转化为热能或其他形式的能量 。如下图中的两个装置，左侧的单摆固定无法耗散能量，而右侧单摆可通过摆动时、销轴与销孔间的摩擦阻力生热、耗散装置的动能，从而更快衰减到静平衡状态。

阻尼作为动力分析的基本参数，对分析结果的影响很大。百年来，研究者提出了各种阻尼理论。它们一类基于阻尼过程的物理概念，每种假设对应一种具体的阻尼现象；另一种仅注重数学处理上的方便，而不针对某种具体的能量耗散现象。从物理概念上，现有阻尼模型可大致分为: (1) 材料阻尼 (材料内部微观粒子间的内摩擦以及粒子间发生滑移错位); (2) 摩擦 / 库伦阻尼 (不同构件在接触面上的外摩擦)；(3) 外介质阻尼 (物体在介质中运动时所产生的粘性阻尼，比如气动、水动、油动阻尼); (4) 辐射阻尼 (如结构振动时能量通过地基基础以应力波的形式向外辐射传递)。从数学上看，阻尼模型又可分为粘滞阻尼和复阻尼。前者假设阻尼力与速度呈正比，由此得到的振动微分方程均为线性，求解方便、应用广泛；后者假定阻尼力与弹性力呈正比，振动时应力、应变间相差一个相位角，从而建立起含复数的振动方程。复阻尼理论的特点是其非频变特性，但数学处理上较复杂，所以在分析中的应用远不如前者广泛。实际结构的能量耗散总是由多种阻尼机制共同构成，综合作用的机理相当复杂，所以一般只能采用宏观、总体的表达方法（所谓黑箱大法好）。虽然阻尼是客观存在的，但迄今尚未有数学处理方便，又能准确定量分析现实世界中能量耗散的阻尼理论。很多现有理论甚至违反了客观世界的物理规律，对应的阻尼模型是数值模拟的计算属性，而不是结构的真实属性。

介于阻尼理论的不完善，一种比较靠谱的方法是通过模态分析试验和现场实测来估算实际结构物的“有效阻尼”。如一把底端固定的塑料尺，在其顶端施加一个初位移 。移除干扰后，尺开始进行有阻尼自由振动，其顶端位移的时程响应曲线如下。

此时，系统能量损耗来自材料阻尼、支座的辐射阻尼和尺在空气介质中运动而产生的气动阻尼。如将尺简化为一个单自由度体系，并假设所有的能量损耗均可通过线性粘滞阻尼来模拟，则该系统的响应函数为：

(1)

根据上式，可计算尺顶端在相隔m个周期的两个时刻，即 、 时刻的峰值位移响应与位移比，即：

(2)

系统的阻尼比 可写为：

(3)

通过试验，在已知两相邻峰值位移衰减比 的基础上，求解方程(3)可得出系统的阻尼比 .该阻尼比实际囊括了所有的耗能机制，所以是该系统的“总阻尼比”。

对于实际的工程结构，唯一确定其阻尼的方法也是现场实测，即从其振动响应的时程信号中识别结构的“有效阻尼”。比如在超高层竣工后，可在建筑上层设置加速度传感器（下左），记录结构在强风作用下上部楼层的加速度时程曲线（下中），通过傅氏变换，可得到该输出时域信号的频谱（下右）。

通过结构的响应频谱、激励源自功率谱与结构传递函数三者间的线性函数关系，在已知响应和激励的前提下，可最终得到该结构的传递函数（下图），进而可采用如半功率带宽法（又称3dB带宽法）估算出系统每阶模态所对应的“有效”阻尼比。

对高层结构，研究者们基于大量实测的阻尼数据提出了各种频率、振幅非线性相关的经验性阻尼估算公式。按建筑材料区分，左下和右下图分别展示了混凝土、钢结构高层结构的阻尼实测数据（纵轴为第一模态阻尼比，横轴为建筑高度）。可看到，即使对于相同的建筑材料和高度，不同结构的阻尼比仍可相差数倍。这些经验公式的一个共同点是阻尼比随振动的频率和振幅增大。该趋势的物理解读在于：当结构发生高频、大振幅振动时，非结构单元（填充墙、建筑幕墙等）对结构总阻尼的贡献越来越大。

下图为一幢350m的高层结构，在三种（均基于实测数据）粘滞阻尼模型下所计算得出的横风向峰值动力响应，从左至右依次是层位移、位移比和加速度。可看到，当选取不同阻尼模型时，计算结果不唯一且有较大出入（有时可相差数倍）。大量实测结果表明，大部分超高层建筑的自振频率计算值与实测值接近，这证明对结构质量、刚度的预测可以做到相对准确，而阻尼比则有较大出入。由于影响结构动力特性的三个要素就是质量、刚度和阻尼，如把计算研究比作“算命先生的水晶球”，那么动力分析中的阻尼无疑是“水晶球里的水晶球”。但要说的是，所有表征的数学模型，都不可能绝对逼真地反映现实世界的情况，它们都在基于各种假设的基础上尽量地贴近真实。如某统计学家所言：所有的数学模型都是错的，有些比较有用而已。但现有的阻尼理论，离完善还有很长一段路要走。

最后借结构工程大神，通用有限元程序SAP的开发者，Wilson教授的一句话作为结语：

结构工程是这样一门艺术：所用材料的性能只能估算，所建结构的属性只能近似分析，所需承受的荷载无法准确得知，以满足我们对公众安全的职责要求。

甩鞭子为什么会啪啪啪。

甩鞭子时候会发出啪的一声，科学家们已经认识到这是由于在鞭子甩动的过程中末端速度超过音速产生的音爆效应，但是具体原理的探讨直到现在还在进行。

一个简单通俗的解释是甩动鞭子的过程中鞭子具有一定动能，而甩动时由于一端A被手握住，动能就被不停的驱赶到左边运动的一段。但由于B端向下运动，左段越来越短，质量越来越小，就造成B端速度越来越快，从而超过声速，产生音爆。

显然，这个模型是很粗糙的。因为在甩鞭子的过程中鞭子的动能没理由保持不变。而且，最后发出声音的部分究竟是末梢，还是中间部分，也存在很大争议。例如PRL上的这篇论文认为声音来源于鞭子中间形成的圆圈。

软绳问题是至今难以解决的问题之一。

再比如一根竖直棍子上连接一个绳子，当棍子旋转起来时绳子被甩开，求稳定时绳子的形状。

基本分析方法是微元法。但在微元法过程中，绳子微元长度与角度变化角度是等阶小量，二者之比是曲率半径，因此不能认为每个绳子微元两端的力是反向的。有些同学按照下面的方法求解出对数函数，就是犯了这个错误。

实际上，绳子的形状可以通过一个复杂的微分方程求解，如下：

这个方程的解析解难以找到，只能通过计算机做一些数值解。这是某位大神为我用计算机模拟出来的结果。

ps 当我讨论这个问题时居然有个物理学博士非跟我说绳子的形状是对数，她说要把上下两个根号约分就可以了，并让我回去重学微积分。