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如何看待吉喆33岁、不抽烟,得肺癌不幸逝世? 第1页

  

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对于癌症,不健康的生活方式仅仅是诱发癌症的一部分,还有一个重要的因素,就是:染色体在复制的过程之中发生随机错误

近来,收治了一个30岁左右的肺癌患者,比吉喆小3岁,没有吸烟史,小伙不喝酒、不熬夜、不泡酒吧、也不生气,而且没有癌症家族史。在平时,小伙子非常注重养生,为了保持家庭室内空气清新,小伙子还安装了空气净化器。小伙子得知自己竟然患了肺癌,非常不解:我怎么也生肺癌?

而研究数据表明:骨癌基因突变因素中,随机错误占据99.5%,甲状腺癌基因突变因素中,随机错误占据98%,脑部肿瘤、前列腺癌、睾丸癌基因突变错误占据95%以上。

问题来了,为何染色体在复制过程之中会出现随机错误呢?这就需要普及一点医学小知识了。

我们知道,我们的身体细胞随着时间推移会不断凋亡,这就需要进行细胞的修复,细胞分裂就是这样的一种修复机制,它是多细胞生物生存的基础,在细胞分裂的过程中,随机错误往往随之而来。

之所以发生错误,是因为在细胞分裂的时候,需要首先复制染色体,然后将染色体的遗传基因平均分配到两个新的细胞之中。不过人的染色体有31.6亿个碱基对,细胞的每次分裂都要复制这31.6亿个碱基对,这个工作量非常大,难免发生错误,随着错误不断积累,就可能在关键点位上突变形成癌基因。

事实上,细胞的每一次分裂都可能带来基因突变,而每次的突变都可能在关键点位上形成癌基因。尽管这个概率非常低,但并不是零。分裂的次数越多,癌基因出现的概率越大。也就是说,只要存在新陈代谢,就存在细胞分裂,癌症的风险就时刻存在。从这个角度说,年龄越大,细胞分裂的次数越多,癌症发生的风险也越大。但这并不意味着年轻人就可以高枕无忧,只是概率较小罢了。

必须指出,基因突变未必会导致癌症,癌症的发生是一个漫长的过程,基因的突变仅仅是发病机制的一个环节。突变的细胞一般来说还是象正常细胞那样接受身体抑制信号的控制,防止其过度的生长。当然,一旦关键部位发生突变形成癌细胞,会变得对身体的抑制信号反应不太明显,其结果就是不停地分裂、生长。

疯狂生长的癌细胞也不可能不受到任何的阻拦,人体的免疫系统就是这样的阻止系统,它们会主动地攻击、吞噬癌细胞,但当人体免疫功能下降时,就会出现免疫逃逸,于是癌症就形成了。

总结一下癌症形成过程:细胞突变尤其是关键癌基因突变→癌细胞形成→免疫功能下降时癌症形成

了解了癌症发病机理,肺癌的发生过程应该类似。尽管肺癌的发生有运气因素,但这并不意味着我们对这一切是无能为力的。

首先,健康的生活方式尽管不能完全避免肺癌的发生,但减少其发生概率、减少其在关键基因发生突变还是可能的,更为重要的是,健康的生活方式可以使得人体的免疫功能保持在一个最佳的状态,这种状态可以很好地执行其正常的职责,这使得突变细胞发生癌症风险也大大下降。

由于即使在健康的生活方式情况下也不能完全除外肺癌风险,因此,肺癌的早期发现同样重要,道理很简单,早期肺癌与晚期肺癌的生存时间的差距是巨大的!而肺癌从早期到晚期最快也需要3-6月,慢的甚至需要2年或2年以上。

如何早期发现肺癌?比较简单的方法就是胸部的CT检查。

已有研究证明低剂量螺旋CT在肺癌高危人群进行肺癌筛查可以降低20%的肺癌死亡。由于胸部CT可以发现几毫米的微小病变,因此将胸部CT作为发现肺部早期癌症的重要工具一点不为过。

美国的统计数据表明,低剂量CT查出的癌症之中,早期肺癌占据85%,很多人是完全没有症状的。同时,筛查出的肺癌患者总的生存率达到80%,假如及时手术,总的10年生存率更是高达92%!早期发现肺癌可以大幅降低肺癌死亡率。

但愿世间人无病,宁可架上药生尘。我是肿瘤科李医生,分享有趣实用的医学知识,谢谢点个关注。


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首先,对于逝者表示哀悼,望家属节哀。

其次,怎么看待?

看到回答里不可避免的又出现了“癌症纯粹靠命”这种理论。我们承认目前科学界对于癌症的认知尚且不足,但是如果你把一切都归结到命,那无疑是对过去所有科学研究的侮辱。

远的不说,靠命?丢到辐射源里试试,高剂量辐射分分钟钟让你身体变得面目全非然后开始肿瘤肆虐。

事实上,到目前为止,我们努力的在寻找各种致癌的内容。

包括但不限于

物理致癌因素:辐射,紫外线

化学致癌因素:也就是大家熟悉的致癌物,比如一类致癌物中的酒精、烟草、槟榔、黄曲霉素等等。

生物致癌因素:比如HPV病毒

这个list还可以列很长,WHO有个专门的地方记录这些致癌物,这是一个非常详尽的表单,每一个入选的致癌物都是经历了大量的证据来佐证。

上图是我随手截图,共17页,记录了几百种

1级:对人致癌,118种。确证人类致癌物的要求是:①有设计严格、方法可靠、能排除混杂因素的流行病学调查;②有剂量反应关系;③另有调查资料验证,或动物实验支持。
2A级:对人很可能致癌,79种。此类致癌物对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据充分。
2B级:对人可能致癌,290种。此类致癌物对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据并不充分;或对人类致癌性证据不足,对实验动物致癌性证据充分。
3级:对人的致癌性尚无法分类,即可疑对人致癌,501种;

所以,不要因为一点事情就开始怀疑科学,科学是一例例事情累计起来分析总结寻找的,而这个数据是大数据,要相信你是普通一员,不会对各种致癌物免疫。

——————癌症发病真的在增加吗?——————

题主好奇的另一问题“到底是什么原因导致癌症不断的增多、不断的日趋年轻化?”

说到这个问题,我就不得不再复述一次知乎金句“先问是不是,再问为什么”

相信不少人会有类似的感觉:身边认识的人员得癌症/恶性肿瘤的越来越多,是我们的错觉么?还是是真实的情况?

答案既是肯定的,也是否定的。

今天我们在这里做个解读。

在开始之前,我们先阐述个概念。

发病数(incidence)和年龄标准化后的癌症发病数 age-standardised rate (ASR)。

为什么要提到这两个概念呢?

我这里举个例子:


我们举个简单的例子
A村1000个人,今年去世了50个;B村1000人,然后只有10个人去世。
最直观的,也是最简单粗暴的,就是A村死亡率是5%,B村是1%。
于是有人惊呆了,难道A村出了啥不干净的东西,或者乱七八糟的啥的,导致A村死亡率这么高?


官方赶紧派人出来调查,

然后详细看一下,两个村的人口结构一对比,发现,A村是标准的留守老人村,老人太多,B村是个新村子,年轻人居多,所以A村死亡率高不是很正常嘛。

所以就发明了年龄校正问题,也就是这个年龄标化率 age-standardised rate (ASR)

于是官方一标准化调整,发现,a、b两个村的人口结构和死亡率校准后,死亡率一样,都是2%,所以,大家就不用担心了,该干嘛干嘛去吧,于是皆大欢喜了

事实上,这就是当今世界癌症的情况之一,发病最高的国家是哪些?请看视频:

癌症发病国家,版权归抖音 https://www.zhihu.com/video/1188139946135883776

答案是:丹麦、法国、澳大利亚等发达国家~为啥,因为人家人均寿命高啊。癌症的第一因素就是年龄,年龄越大癌症可能性越高。

好了,解决完这个问题了,那么,我们来看看中国人癌症的发病数到底是个什么情况。


————癌症总发病数和死亡数———

根据国家癌症中心公布的过去10年(2000-2011)全国癌症统计数据,如下图所示

图中的蓝色线代表了全部的发病数和死亡数,绿色是男性,红色是女性。其中实心点代表发病数量,空心点达标死亡数量。


我们可以很清楚的看到,中国癌症的发病数在持续增加!
这意味着什么,只要是中国人这个群体,你就会随着这个大趋势来进行。

在这个图中,我们也可以发现一些特征

1,癌症的总发病数和死亡数虽然随着时间都在增加,但是,增速放缓!

2,男性的癌症发病数和死亡数均高于女性(绿线位于红色线上),说明男性在癌症的易感性上更高。


3,相对于女性,男性癌症患者更容易死亡!

我们可以看到,图中,男女癌症的发病数和死亡数基本上呈现同步的趋势,但是,男性相对于女性,更容易死亡。

如下图所示:男女的发病数差异(蓝色箭头)和死亡数差异(红色箭头)呈现显著差异


大体上,男性癌症的发生/死亡比例(I/M)大概是女性的2倍左右。

这种差异也许是女性更加长寿的原因之一,躲避死亡是长寿的重要机制之一。

所以,从这一点来看,男性应该更要注意身体,爱护自己!

事实上,在健康长寿的角度,男性远比女性脆弱!

然而,年龄是癌症发病的首要因素,所以,中国的老龄化是癌症发病人数增加的一个重要缘故。

这是癌症随着年龄而增加的一个趋势图

下图是中国人口年龄结构的示意图,显示出老龄化问题的加剧


图中的红框部分不断上移,将成为未来癌症的高发人群

可以预期:未来,随着中国二胎的开放,那么中国的癌症发病率肯定会呈现下降趋势(冲淡了整个比例)


但是,大部分网络用户是年轻人,所以,我相信更多的人对我们本身更加关注

那么,当用年龄标准化后呢?

——————年龄标准化后的发病数和死亡数———————

当我们把年龄因素考虑进去后,我们惊喜的发现,癌症的发病数和死亡数发生了变化!

疾病的发病和死亡不在增加,而是呈现出一个稳定的趋势


这意味着,同10年前相比,对于大部分年轻人来讲,癌症的发病数和死亡数,并没有发生显著性的变化。


不过相信认真的朋友也看到了一个现象,就是男性的发病数甚至超过了总发病数,这是什么缘故?其实这个很正常。因为,这个数据是通过对性别进行了标准化,校正过程中必然伴随着一些数字的变化(Age-Standardized to the Segi Standard Population)。

然而,无论如何校正,残酷的现实依然告诉我们:男性无论是在发病数,还是在死亡数上,均高于女性!



尤其是死亡率上,男性要远大于女性(图中蓝色箭头的长度和红色箭头的长度可以看出)

最后总结:


1,总体上,中国癌症的发病人数和死亡人数均随着时间而增加。但是当年龄标准化后,基本呈现平稳态势

2,单就性别而言,男性癌症的发病人数要大于女性,死亡人数也要高于女性。

3,特别需要注意的是,男性癌症患者死亡比例要远高于女性,男性癌症的发生/死亡比例(I/M)大概是女性的2倍左右。


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【本文为应邀撰写的专栏文章,于2019-12-08首发于观察者网。转载需获得作者同意】


12月5日,早上吃饭时看 @观察者网 新闻推送,CBA前任大前锋吉喆今天凌晨因罹患肺癌去世,年仅33岁。

说到吉喆,关注篮球和CBA的朋友肯定非常熟悉。他2012年以后加盟北京金隅,随队征战三个赛季,每年都收获一枚CBA总冠军戒指。他在防守端的积极表现往往给对手造成很大麻烦。

2013年6月14日,河南永城,2013中澳男篮热身赛第4场,中国Vs澳大利亚,入选中国男篮国家队的吉喆在比赛中(@视觉中国)

其实吉喆被广大球迷熟知反而是因为一件颇有争议的事情——2012年12月9日,在同青岛男篮的比赛中,吉喆被前NBA巨星特雷西•麦克格雷迪当面暴扣。

在接下来的反攻中吉喆则还以一记漂亮的三分球。得分后吉喆冲着麦迪摇手指,而麦迪则很不理智的与之发生肢体冲突。事件发生后引起了很多争议,孰对孰错已经不再重要。

但吉喆这个有个性的防守型大前锋从此进入了球迷的视野。我也是从那时起开始关注这位技术全面、潜力巨大的球员。但很遗憾的是,2017年以后他似乎从篮球圈消失了。没想到再次听到他的近况竟是噩耗,实在是世事无常啊。

麦蒂发微博悼念吉喆

33岁,作为篮球运动员而言绝对是黄金年龄,体能,技术和经验都达到了最佳状态。而且多年来系统化的体能训练、合理的营养膳食以及球队严格的戒烟限酒要求,让我们怎么也不会把他和肺癌这种老年病联系到一起。但事实上这些年来肺癌确实在呈现年轻化的趋势,值得我们每一个人高度重视。

从总体发病率上看,肺癌长时间居于首位

根据《中国肿瘤》杂志的分析,我国恶性肿瘤发病率前三名一直被肺癌、胃癌和肝癌占据。而胃癌、肝癌的发病率和致死率都在连年降低,只有肺癌的发病率在逆势上扬[1]。以北京为例:2000-2012十年间北京市户籍居民新发肺癌合计81 378例,发病率为52.67/10万。发病率呈上升趋势,由2000年的38.99/10万上升至2012年的65.33/10万,年平均增长4.84%[2]

中国癌症排名

从发病人群上看,肺癌依旧最青睐吸烟人群

吉喆这样一位不吸烟的壮小伙都被肺癌夺走了生命,很多人看到新闻在评论区说干脆不戒烟了。事实上,每当有不吸烟的人罹患肺癌,也总会有一些烟民发出这种感慨。但统计数据不会骗人,吸烟人群比不吸烟者罹患肺癌的风险要高出4-10倍,重度吸烟者的风险可以高出10-20倍[3]。所以鼓励烟民尽早戒烟仍然势在必行。另外,吸烟非独伤害吸烟者,吸二手烟的被动吸烟者罹患肺癌的风险也会更高。所以公共场所禁止吸烟是对更广大人群的一种保护。

在肺癌的其他危险因素中,大气污染和厨房油烟这两项也非常值得注意。

很早就有人注意到农村人口肺癌发生率低于城市人口,这很可能就是与城市的各种工业废气、汽车尾气污染有关。经常暴露于厨房油烟中的人罹患肺癌的概率也相对更高。所以治理“大空气”和“小空气”都很重要

厨房油烟也会增加患肺癌的风险

此外,职业暴露引起的肺癌也不少见。一些从事化工生产的工人长期慢性暴露于有毒气体环境中也会增加患肺癌的风险。另外还有一些细微的粉尘颗粒,被吸入后沉积在肺内也可以诱发肺癌。常见的有石棉、铬化合物、含镍杂质等。给这些工人足够的劳动保护也是预防肺癌的重要手段。

可能是写在基因里的一场悲剧

一般来说,多数恶性肿瘤都是老年人群高发。而如果这些老年人多见的恶性肿瘤发生在年轻人身上,往往恶性程度更高,生存预期相对较差。决定癌症患者能否被治愈,或者即使不能治愈能够存活多久,这都是由肿瘤的病理分型和临床分期决定的。同样是肺癌,从病理学上可以大体分为肺腺癌、肺鳞癌和小细胞肺癌。其中小细胞肺癌的恶性度最高,发生转移也最早,是肺癌中最难治的类型。其他几种肺癌又可以分出高中低三个危险等级。

临床分期对于疾病的治疗结果也非常重要,如果发现够早,很多种肺癌是完全可以临床治愈的。而一旦错过时机或者发现太晚,患者的生存时间就要大打折扣了。

所以结合吉喆患病的一些特征:33岁,2018年偶然因为身体不适查出肺癌,2019年便离开人世,他罹患的很有可能是最难治的小细胞肺癌,而且发现的时候已经处于晚期。目前科学家已经发现多种基因突变和这种肺癌之王有关,所以这很可能是写在基因里的一出悲剧。

当然了,我之所以用“很可能”这种说法,是因为虽然我们发现了特定基因在癌症发生发展过程中扮演者极为重要的角色,但所有疾病的发生都是基因、环境和一些偶然因素相互作用共同决定的。相信吉喆的悲剧基因要背很重要的锅,但并不意味着和其他因素无关。

小细胞肺癌CT成像

让悲剧不再发生,我们能做些什么?

多数癌症只要是早期发现,治疗的效果都比较理想。但某些癌症本身发生很快,甚至像小细胞肺癌一样会出现早期转移,这样就给早期发现制造了很多困难。目前职工体检的胸部X线摄片能够发现比相对较大的肺内病灶,如果是恶性度低、进展缓慢的非小细胞肺癌,就不算发现得晚。但如果是恶性度比较高的肺癌,发展到胸透能发现的大小时往往就比较晚了。

尤其是小细胞肺癌,肺内的原发灶可能很小,甚至胸透一直无法发现。直到出现骨转移出现骨痛,或者脑转移引起慢性头痛才被注意到。所以体检常做的X线平片对于发现肺癌确实有积极意义,但对于肺癌之王恐怕就不够灵敏了。

这时候低剂量胸部CT就派上用场了,这种检查的放射剂量比传统CT更低,但对微小病灶的识别力更强。能够有助于肺癌的早期发现。曾经沪上某知名三甲医院的胸外科主任在医院引进低剂量CT扫描的时候自己去体验了一把,发现了直径仅5毫米的早期肺癌病灶,从而躺在自家医院的手术台上接受手术,着实是“捡回了一条命”,被传为佳话。

低剂量CT(@南京市第一医院)

另外,最近这些年有很多生物医疗公司开展基因检测预测疾病风险的服务。甚至我们身边就有不少人购买了这些产品。但是基因究竟在疾病发生发展过程中扮演多么重要的角色,科学家尚无高度共识。但保持愉悦的心情、健康的生活方式以及定期体检对于防病保健则有肯定的积极意义。

年轻的吉喆离我们远去了,那位在球场上专注、努力而且有性格的大男孩永远活在中国球迷的脑海里。


参考

  1. ^ 贾士杰. 2002~2011年中国恶性肿瘤死亡率水平及变化趋势[J]. 中国肿瘤, 2014, 23(12):999-1004.
  2. ^ 袁延楠, 杨雷, 刘硕, et al. 2000-2012年北京市居民肺癌发病特征及变化趋势[J]. 中华预防医学杂志, 2018, 52(7):691-696.
  3. ^ Menchaca J R . Tobacco or health: a global status report[J]. Annals of Saudi Medicine, 1997, 18(2):195.

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本人,胰腺癌,长跑、登山、骑行爱好者,不抽烟,喝点酒。

10月去世的一个25岁济南男生刚参加工作一年,大学足球队主力前锋,校运会三级跳第二,不抽烟不喝酒。

去年12月去世的福建一47岁中学校长,健身狂人。

本地一中副校长也是胰腺癌,坚持30年的冬泳、户外探险爱好者。

山西一个胰腺癌病友,特种兵转业。

所以,只能归结为“上帝掷骰子”吧?


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我努力工作,年收入突破百万。我楼下小卖部老板眼红了。

他说他每天7点开店,晚上10点关店,工作时间比我长,收入却比我低,这不公平。为此,他甚至发展出了一套小卖部老板人权理论,要求将卖给我的可乐从一瓶2块钱涨到100块钱。

他说之前他受太多委屈了,等他觉得委屈弥补回来了,他会把价钱降到一瓶4块钱的。但想像原来一样2块钱一瓶那是永远不可能的。

我默默想了一下,走多一百米,用2块钱在另一家店买了一瓶可乐。

这件事被小卖部老板知道了,他生气了,他跑去骂另一家小卖部老板,骂他不尊重小卖部老板人权理论,并且在我家楼下贴大字报隐晦地骂我。

你说我为啥讨厌他?

我不只讨厌他,我甚至想报警呢。可惜警察说这事他们管不了。

……

这件事还有后续。

后来,小卖部老板人权组织找到了我,跟我说我楼下的小卖部老板的小卖部老板人权理论不是正宗的,他们才是正宗的。

我说,那你们的是怎么样的?

他们说,我们卖3块。


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不了解,不评价。

但是想到了李文亮医生。可能李没有咸鱼翻身,就是这个结局。




  

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