新研究发现冠状病毒致命弱点，如何看待这一新发现？能否有效消除新冠病毒？ 第1页

不要想闹个大新闻。

医疗上没有那么多医学奇迹，除了在我们的新闻里：什么2块钱治好罕见病、几十年瘫痪的人站了起来，动不动就攻克了癌症、新冠，拍拍手肘就治好了心绞痛。

对待医疗信息，要学会冷静、客观的看待。

就是下面这篇文献吧：

什么是核糖体移码？

新冠病毒是正链RNA病毒，进入人体后，它自身的RNA可以直接指导合成蛋白质，合成的场所就是核糖体。

合成过程中，可以把RNA当作一串密码，核糖体挨个解码，比如ABCDEFABCD，ABC→我，DEF→是。顺位解码下来就是「我是我」。

毕竟病毒就一串RNA，为了携带更多的遗传信息，这时候就出现了「核糖体移码」，比如某些核糖体跨一位解读：BCD→你，EFA→爱。解读下来就是「你爱你」。

这样的机制早就已经不是秘密了，很多病毒上都有。这种会出现不同蛋白质，几种蛋白质的比例会影响病毒的复制，所以我们只要抑制了这种移码就可能打败病毒。

比如HIV翻译结构蛋白Gag和包含复制酶的Gag-Pol蛋白就是「核糖体移码」机制。在2019年中国科学院生物物理所高光侠团队就发现了HIV相关机制的抑制剂，并发表在Cell杂志上。

瑞士和爱尔兰的这篇研究说了什么？

首先冠状病毒移码是保守的（也就是不怎么会发生突变，可以有针对性的制造药物，在相当长的时间里，药物都可以去识别这些部位，因为样子没怎么变化），并且移码编译的蛋白质具有重要功能——用来合成、校对病毒的RNA。因此只要干扰了这里，确实可以打败病毒。

他们发现的是新冠病毒的ORF1a基因编码的多蛋白存在移码机制，正常是多蛋白1a，移码产生的是多蛋白1ab。前期研究发现，即使移码区域单个核苷酸突变，都可能导致病毒复制消失。

在新冠病毒上的这种移码机制在人类细胞中没有发现过，说明可以作为一个合适的药物靶点。

研究发现，新冠病毒会在RNA上打一个小结来促成这种移码，见下图^[1]：

在2020年11月时，耶鲁大学Junjie U Guo教授发现氟喹诺酮类化合物美拉沙星也能抑制SARS-CoV-2和其他β冠状病毒的-1移码效率，发表在预印本bioRxiv网站^[2]

而现在研究发现，Merafloxacin这个小分子化合物可能是更好的候选药物，显示出移码的浓度依赖性抑制。

不过原文也说了：

• 尽管这些化合物的效价范围并非潜在候选药物所期望的范围，但它为高通量筛选提供了起点，并确定移码是针对SARS-CoV-2进行治疗性干预的可行目标。

换句话说，这位药物研发提供了方向，但是并没有说就一定能干嘛。

科研本身存在不确定性，我们对待科研更应该以包容的心去看待，不要总是觉得科研发现了什么就一定划时代了，他可能仅仅是一个开始。

参考

1. ^ https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-05/ez-tah051321.php
2. ^ https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.21.349225v1

人与新冠的斗争必然是长期的，不可能靠某种药物一蹴而就，需要动态的看问题

1.特效药青霉素逐渐失效

20世纪20-40年代，科学家发现青霉素可以通过干扰细菌细胞壁的合成来灭菌，对人副作用不大。

1944年，英美联军在诺曼底登陆，开辟了第二战场，开始大规模地同德国法西斯作战，受伤的士兵越来越多，对抗菌药物的需要也越来越迫切，青霉素在医治伤员时显示了极大的威力。由于效果立竿见影，被称为“神药”，价格堪比黄金。

然而，几十年后没有抗药性的细菌都被消灭了，剩下的都对原始版本的青霉素有耐药性。

2.药品是病原体进化的选择压

选择压_百度百科 原作者 贼窟：

选择压是进化生态学中的概念，指外界环境施加给物种演化方向的压力，不同的外在的压力导致物种向不同方向演化。
假如：一个基因的选择压为0.001，那么一个频率为0.00001的显性基因只要23400个世代就可增加到0.99的频率。
在自然界，当选择压高的时候，在短时期中就可以形成新的品种。^[1]

在青霉素发明的时候，细菌普遍没有耐药性，在普遍使用抗生素的环境中，少数可以耐药的细菌被筛选出来，成为主流。

“物竞天择、适者生存”。如果某病毒具备能适应环境的特征，传播速度就会显著加快，从而占据主要比例。

3.结论

只有进行社会层面的防控，搞“应收尽收”，才能限制病毒突变的发生和传播速度。

当突变速度降下来的时候，疫苗和特效药才能成为对抗疫情的有力武器。

参考

1. ^ https://baike.baidu.com/item/%E9%80%89%E6%8B%A9%E5%8E%8B/149194?fr=aladdin