如何看待Cell于2021年5月24日在线发表文章显示感染新冠病毒能产生一些增强病毒感染能力的抗体？ 第1页

为了不制造恐慌，客观的介绍这篇论文。

首先说一点，这篇文章和“真正的ADE”略有区别，至于什么是“真正的ADE”还是要等“真正的大佬”来解读了。

文章题目是

An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein targeted by antibodies

意思是，一类针对新冠S蛋白的抗体可以增强新冠病毒的感染能力。

比较绕，通俗地说，就是：在实验证据上，如果有某一种新冠抗体，那么就会导致新冠感染增强。

一图省千言，你们自己看吧，其实我估计就是翻译出来，你们也不看~

首先说一下，新冠之所以感染细胞，主要是通过新冠病毒的S蛋白和人细胞上的ACE2结合，如上图左侧所示。

所以，这个位置，至关重要。

S蛋白有俩亚基，分别是S1 和 S2 ，其中S1又包含两个重要的结构域，NTD和RBD（具体意思自己翻译吧）。

识别NTD和RBD，就有可能实现免疫反应。

其次，作者做了个啥呢？

他们从新冠康复者体内进行了抗体分离，大家知道，感染新冠，能够活过来，那说明他们体内的免疫战胜了新冠，而这免疫，主要是抗体，所以比起什么动物实验，真正从人体中分离的抗体才是代表现实中发生的情形。

结果一共分离了74种单克隆抗体（可以理解为较为单一成分）。然后对这些抗体进行研究，发现，有33个识别NTD，16个识别RBD，也就是说，识别S1的有49个。剩下的25个那就是别S2了。

但是，接下来，就有意思了。

这里面，有的抗体，有了它，竟然能让S蛋白和ACE2结合增强。

这就怪哉，按理说，你是去抗病毒的，应该拆散这俩结合，结果你去了说媒去了。

你说说，这是人干事么？

你瞅瞅这些表现，其中4A2是正常的。

而且，这样的抗体，还不只1个。

看看这在细胞上的反应

不加抗体还好，加了抗体后，你直接给增强了感染了。

蛮奇葩的是吧。

作者也觉得亦可赛艇，于是就开动大脑，分析了一下为啥会出现这种情况。

作者想到的是，结构，毕竟基因决定结构，结构影响结果嘛。

这些抗体，结构还是有丢丢区别的。

如上图说是，突变的效应不大一样。

看不清吧？

放大给你看

这回清楚多了吧（我估计你还是不懂，没办法，这东西，得专业人士才能懂，比如，我，也不懂）

不过，咱就当做看图吧

这回你看懂了吧

右面那坨东西，粉色和蓝色的组合，姿势不一样吧？

没错，这就是导致上面出现这种结果的原因。

继续look

好吧，其实上面是蛋白结构图，估计很多人不容易看懂。

来个更加简单的模型图

大概就是，这些比较奇怪的抗体，结合S蛋白后，会引发RBD构象发生改变，导致它们姿势发生改变，更容易和ACE2结合。

好了，其实到这里差不多了。

这东西像不像ADE呢？很像很像。但是肯定会有人说，这不是真正的ADE。

所以，这里我就不下定论了。

顺便，给一点理由：

1，这和过去大家认为的ADE机制有区别，不过，ADE是否是金标准定义，因人而异吧。

2，这个是细胞实验结果，不代表个体结论。

3，不排除存在其他形式抗体影响。