作为医学生的我真的记不住这么厚的书，记住就忘，来个人救救我吧！！！？ 第1页

** 别管什么八年六年五年， 内容都是一样的

病理是唯一一门连学霸们都胆寒的课， 只要病理及格， 毕业就有保证了。

其他的课都是湿湿碎。

卫生统计是高年级容易掉以轻心容易挂科的一门课。 习惯了几年的无脑记忆以后， 早把数学扔到九霄云外了。 忽然在大四大五学一门要用脑的， 有多坑人你知道吗？

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例题：

A researcher wants to investigate the relationship between the longterm exposure to sugar and developing dental caries. Which research design would be the most appropriate for this study?

1. Cross-sectional ？
2. Clinical trial ？
3. Prospective cohort ？
4. Case-control ？

背景知识

       https://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/mph-modules/ep/ep713_cohortstudies/ep713_cohortstudies2.html     

前瞻性队列研究（prospective cohort study）

前瞻性队列研究（prospective cohort study）是预防医学研究中可信度较高的研究方法之一,对于揭示疾病发生的病因具有重要的科学价值和理论意义, 具有病因学证据强度高、可获得人群基线资料、可证实预防措施的有效性等优势。

队列研究基于大样本的人群前瞻性研究和长时间的随访观察,能够有效控制各类偏倚、探索暴露与效应的因果关系。队列研究是国际公认的研究常见重大疾病病因最有效的方法,是研究遗传和环境暴露与健康结局最重要的设计类型之一。

队列COHORT, 拉丁字源,原指古罗马军团的分队,流行病学借用该词以表示一组特定的研究人群。队列研究的基本原理是在一组特定人群中选择所需的研究对象,根据目前或过去某个时期是否暴露于某个待研究的危险因素, 或不同暴露水平分成不同的组,如暴露组和非暴露组,高剂量暴露组和低剂量暴露组等,随访观察一段时间,检查并登记各组人群预期结局的发生情况如疾病、死亡或其他健康状况,比较各组结局的发生率,从而评价和检验危险因素与结局的关系,是一种由因找果的研究。队列研究包括检验病因假设。由于队列研究检验病因假设的高统计学效能, 一个队列研究可以检验一种暴露与一种疾病或多种结果之间的因果关联，评价预防效果。

某些暴露本身具有预防效果, 是研究对象的自发行为, 队列研究可以用于观察这种 “人群的自然实验” 研究疾病自然史。队列研究可以观察人群从暴露于某因素后, 疾病逐渐发生、发展直至结局的全过程, 包括亚临床阶段的变化与表现 。大型队列研究的特点是以数万乃至数十万人为研究对象, 历经数年乃至数十年的持续追踪调查、长期随访和对比研究。可阶段性获取危险和防治信息的动态情况可以详尽地描述疾病的时间、空间、人间分布规律和病程探索环境与遗传因素交互作用对发病的影响。队列研究也存在限制因素：如不适合发病率极低的疾病的病因学研究；随访时间长,研究对象依从性难保持,可能造成失访；人力、物力、财力和时间的耗费大,组织和执行难度大； 研究设计要求严密,资料的收集和分析难度大；受试者容易在了解研究目的后改变行为态度或暴露水平；随访中未知变量引人人群或者已知变量发生变化时, 都可能使结局受到影响。只有在充分投人、严谨设计、科学实施以及多领域多系统协作保障下开展大规模人群队列研究才能获得高质量的研究结果。

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很多人的共同的感觉就是，书上每一句话都很重要啊，到底该怎么记忆，感觉光是考试就已经很难了，以后要怎么样才能实际应用啊。。。。。。

这是正常的。

医学院基本上就是培养行走的记忆机器的地方，记的东西还不能出错。不但不能出错还没有自我发挥的余地。尽管您可以有逻辑思维的自由。

因此不少人学医学到一半或者毕业以后顿悟了， 转行当律师或者生意人。

例如《华尔街之狼》的现实生活中的主角、可口可乐的创始人等等。

学习的方法千百年来没有什么太大的改变， 很多所谓的方法， 只不过是策略的灵活运用。

归根到底还是死记硬背。

大部分的策略不过是把痛苦的过程转化成容易消化的片段， 类似把难吃的苦药毒药换个剂型换个给药方式罢了。

把大段的文字理解以后，用图形归纳助记； 把长的单词和概念用缩写记忆； 把复杂的操作和过程用顺口溜、符号或者图像记忆。

时髦一点的说法就是 Divide-and-Conquer.

不管怎么美化， 过程是痛苦的。

这不象数学和物理理， 能通过自己的演算得出结论。

这种绝望在第一学年结束以后特别明显。

因为还有漫长的 3~4年的学习过程会遵循类似的模式。

这也能解释为什么高年级的学生每逢考试就拼命到校医室开抗焦虑药物的现象。

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俺老婆复习考试的时候碰到了一道题， 因为她英文不太好， 就问俺怎么理解。

俺翻了一下资料， 把难题给她解了。

这道题只有考题没有答案，所以只能自己寻找最佳答案。类似很多学校考研的情形， 考古题能买到或者搞到， 但是自己要看教科书寻找答案，填上空白。

这顺便也能强答一下题主的问题。

说白了， 刷题就够了，医学院前面那四年真的可以躺学。

       A 75-year old female patient is being treated for  oral lichen planus with a topical corticosteroid.  She also has low serum PTH and vitamin D. The most  likely cause of a reduced alveolar bone mass in this patient is  A. postmenopausal osteoporosis. B. senile osteoporosis. C. drug-induced osteoporosis. D. osteomalacia.     

解题过程：

甲状旁腺素(PTH)分泌过多可引起骨质疏松症。

糖皮质激素可以导致肠道钙吸收减少，增加肾脏的钙丢失，代偿性的PTH增加，根据题目条件可以排除选项 C。长期或大量使用糖皮质激素的患者，也会出现骨矿化减少、骨软化等综合症状。糖皮质激素治疗的起始阶段就可以发生骨量的迅速减低，随着糖皮质激素的持续使用，骨量进行性丢失。骨量流失的程度与糖皮质激素的平均剂量有关也与持续时间有关。糖皮质激素引起的骨丢失在停用药物后可能逆转。糖皮质激素直接作用于肾小管上皮细胞，使其减少对钙的重吸收，增加尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进症，可促进骨吸收；糖皮质激素对钙代谢的影响主要表现在钙吸收的减少和排出的增加。糖皮质激素导致血钙浓度减少，引起PTH分泌增加，激活破骨细胞。糖皮质激素可以增加骨吸收，降低骨形成，钙平衡失调。这些变化持续存在时，将导致骨质流失。

骨软化症血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低，ALP升高。选项 D 是搅局的，注意PTH。

绝经后骨质疏松症(I型) 由于雌激素缺乏，血钙增高，可代偿性地使PTH分泌减少。老年性骨质疏松症(Ⅱ型)由于肠钙吸收减少，血钙水平低，可继发性地使PTH分泌增加。排除选项 B。

因此，患有骨质疏松症后检查PTH的变化情况再结合其他检查的结果即可明确是I型骨质疏松症还是Ⅱ型骨质疏松症，以及是否是甲状旁腺机能亢进(致继发性)骨质疏松。

Ⅰ型骨质疏松症因雌激素降低，除了使骨钙丢失，对分布于肠道和肾小管上的肾激素受体刺激减弱，导致钙吸收抑制外雌激素还是1α羟化酶的重要辅助因子，可协助活性维生素D3的形成，雌激素还可降解骨对PTH的敏感性。因此当雌激素不足时，钙吸收会减少，1，25-(OH)2D3的合成也会受影响；骨对PTH的敏感性增强，这时即使没有甲状旁腺机能亢进，PTH不增高，也会增强骨的吸收 （破坏）。由于雌激素不足而造成的维生素D活化及维生素D受体缺陷而引起的钙吸收减少，大约是60%～70%绝经后Ⅰ型骨质疏松妇女的主要特征。“ low serum PTH and vitamin D”可以帮助确定答案是 A。

当然， 治疗措施俺就不贴在这里了。 以免有“医疗建议”之嫌疑。

对吧？ 刷题就够了， 医学院前面那四年可以躺学。

不要缺课。不要缺课。不要缺课。

知乎有很多厉害的学习高手， 您不妨看看别人是怎样用思维导图整理思绪的。

物理、高数、无机化学、有机化学都是高中的基础。

细胞生物学不过是把高中生物往深处学一下。遗传学也是同样。生物化学记那些圈圈。

俺没瞎掰吧。

解剖基本上是无脑记那些名词、洞洞、位置、起止、功能以及和疾病的关系。

组胚、生理同样是无脑记现象、事实、原理以及和疾病的关系。微生物、寄生虫同样是无脑记现象、事实、原理以及和疾病的关系。免疫学同样是无脑记现象、事实、原理以及和疾病的关系。

病理、病理生理把以前的东西串了起来。

诊基和药理打开了一点点大门， 但是同样是无脑记现象、事实、原理。

内外妇儿传等等， 仍然是无脑记现象、事实、原理， 格式化的诊疗常规，预防和意外等等。

无脑刷题真的就够了，真的可以躺学。

每年的“重点”都是差不多的， 考前一般还有答疑。

只要不缺课， 上课不睡觉， 双一流985/211的医学生极少毕不了业。

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再举例

炎症的红肿热痛中的“红”, 为什么红？

Of the four cardinal signs and symptoms of inflammation, redness (rubor), swelling (tumor), heat (calor), and pain (dolor),

redness is due primarily to hyperemia, i.e.,

enhanced flow through dilated vessels of the microcirculation. However, redness of an inflammatory lesion may also be caused by extravasation of blood into the tissues or microhemorrhages or by standstill of the blood in dilated vessels (stasis). In an experimental inflammatory lesion the redness due to hyperemia will disappear with death and cessation of blood flow, but the redness due to hemorrhage or stasis will persist.

Erythema is redness of the skin or mucous membranes, caused by hyperemia (increased blood flow) in superficial capillaries.

这样的考题就怕想多了

       The redness of an inflammatory lesion of oral mucosa is due to A. increased number of capillaries. B. increased size of capillaries. C. decreased thickness of epithelium. D. decreased connective tissue elements. E. All of the above.     

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考生应在 30 秒内看完题目。45 秒内作出选择。还需要5 秒钟转移答案。

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Erythematous Lesions

The term erythema means redness (hyperemia) of the skin and most of the skin conditions in this category are blanchable.

A number of skin conditions are referred as reactive erythemas:

urticaria and angioedema, erythema multiforme, Stevens–Johnson syndrome (SJS), toxic epidermal necrolysis (TEN), eosinophilic dermatosis, and gyrate erythemas.

Confluent erythema may be mistaken for cellulitis, and the gyrate erythemas which are annular or polycyclic, may be confused with superficial fungal infections. These entities represent the cutaneous reaction to an underlying systemic process which may be infectious, malignant, or drug related. The primary lesions are erythematous plaques that are annular or arcuate, transient or fixed.

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车到山前必有路，船到桥头自然直。

大家都是逼出来的。