已发现衰老的罪魁祸首是核糖体，这个进步是否特别重大？ 第1页

没有。这类“科学新闻”的标题是为了吸引完全不懂的人而刻意夸大的，提问者严重地上当了。

题目里谈到的那项研究本身完全没有声称“衰老的罪魁祸首是核糖体”“衰老的最重要原因或全部原因就是核糖体功能减退”之类，而是陈述“酵母菌和（秀丽隐杆）线虫的核糖体功能随时间流逝而减退，蛋白质错误率随之上升，错误的蛋白达到一定水准后表现出问题”。这不是“衰老的原因”而是“衰老的诸多表现之一”，能联系到人的主要是帕金森病、阿尔茨海默症之类，而不是“衰老本身”。

这项研究比之前进步的地方是发现核糖体的移动速度变化、碰撞之类举动与核糖体功能减退的联系。

“蛋白质合成经常出错”“随着时间流逝，一部分生物体内的一些细胞的功能会减退，这些细胞会拖累周围的组织”之类情报是人们早就知道的。降低蛋白质合成错误率的雷帕霉素、曲美替尼之类药物早就显示它们能延长酵母菌、秀丽隐杆线虫、黑腹果蝇等模式生物的寿命。但这样延长的幅度是不如限制热量摄入或抑制线粒体运行的二甲双胍等药物的，雷帕霉素还有免疫抑制等副作用。使用多种小分子药物延长人的寿命的临床试验还在进行中。

多细胞生物体内有细胞出问题并不奇怪。题目里的文章并没说清楚未衰老的细胞一样有概率功能失常、整出一堆错误折叠蛋白质什么的。将失常细胞高效地杀死并拆解、回收处理那些细胞产生的蛋白质沉淀之类、干细胞分裂分化出新的细胞来接替其功能，可以完全消除其影响。在人这样庞大的细胞生物体内，免疫系统很不擅长精确地做这些事，在这方面人工处理需要比现在高不少的技术。

2021 年，伦敦大学学院已经有一项研究，将超嗜热古菌的 RPS23 K60R 基因（编码 40S 核糖体亚基的 S23 蛋白，有一个氨基酸跟常见生物的 S23 不同，会降低核糖体工作时的出错概率）引入酵母菌、秀丽隐杆线虫、黑腹果蝇，显示出它们的寿命略有延长^[1]。

参考

1. ^ https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.017