如果我的血清能免疫HIV病毒，会发生什么？
首先，从你个人的角度来看：
无忧无虑的自由： 这是最直接也是最美好的改变。你将不再需要担心感染HIV，无论是通过性行为、血液接触还是母婴传播。你可以完全放下对病毒的恐惧，享受更自由、更无拘无束的生活。这不仅仅是生理上的无虞，更是心理上的极大解放。过去的担忧、自我隔离的可能、以及对未来健康的不确定感，都将烟消云散。你可以更放心地与伴侣亲密，无需担忧病毒的威胁。
独特的生理状况： 你的身体将拥有对抗HIV的天然武器。这意味着你的免疫系统能够有效地阻止HIV病毒侵入并复制。具体来说，可能的情况包括：
HIV病毒无法进入细胞： 你的细胞表面可能存在某种特殊的分子，或者你的细胞膜结构与常人不同，导致HIV病毒无法识别并结合，从而无法进入细胞发起感染。
病毒进入但被迅速清除： 即使病毒偶尔进入你的体内，你的免疫细胞（比如特定的T细胞或NK细胞）可能能更有效地识别并摧毁这些病毒颗粒或被感染的细胞，将其在早期就扼杀在萌芽状态。
病毒复制受阻： 你的细胞内可能存在某种抗病毒因子，能够干扰HIV病毒在细胞内的复制过程，使其无法大量增殖。
潜在的特殊体质： 你的这种免疫能力可能不是后天获得的，而是由基因决定的。这意味着你可能天生就拥有这种特殊的保护机制。当然，也有可能是某种未知的、非遗传性的因素赋予了你这种能力。
医疗上的“特异性”： 在接受医疗程序时（比如输血、手术等），你的情况需要被特别标注。医生在处理你的血液或组织时，会知道你的血液对HIV具有免疫性，这在一定程度上降低了医疗操作过程中的风险，但同时也会引起医疗人员的极大关注和研究兴趣。
其次，如果你的血清免疫HIV的消息被发现，那么对科学界和医学界的影响将是颠覆性的：
突破性的研究方向： 你将成为医学研究的焦点。科学家们会蜂拥而至，想要弄清楚你血清免疫HIV的机制。这可能会带来以下几个层面的研究：
寻找免疫的“秘密武器”： 是你血液中的特定抗体？是某种特殊的细胞因子？还是你细胞表面的某种特殊结构？科学家会通过分离你的血细胞、血浆，进行基因测序、蛋白质组学分析等，试图找到那个关键的“因素”。
理解HIV的弱点： 通过研究你为何能免疫HIV，科学家们将更深入地理解HIV病毒的生命周期、感染机制以及与人体免疫系统的互动。这可能会揭示HIV病毒存在的某种“致命弱点”，而我们之前一直未能发现。
开发新型疫苗和疗法： 一旦找到了你免疫的机制，这就像找到了通往治愈和预防HIV的“金钥匙”。科学家们可以尝试复制你的免疫机制，开发出以下产品：
“类似物”疫苗： 制造出能够模拟你身体免疫反应的疫苗，让其他人也能获得类似的保护。
基因疗法或细胞疗法： 如果你的免疫能力是基因层面的，或许可以通过基因编辑技术，将这种免疫能力“赋予”给其他人。如果依赖于特殊的细胞，则可能开发出相应的细胞疗法。
抗病毒药物的全新设计： 你的免疫机制可能提示了新的药物靶点，科学家可以设计出更有效、副作用更小的抗病毒药物，甚至可能是能够彻底根除病毒的药物。
公共卫生策略的重塑：
“人类天然免疫屏障”的可能： 如果你的免疫能力是可以被复制和传播的（例如通过基因），那么这可能意味着人类整体上拥有了对抗HIV的“终极武器”。这可能会改变全球HIV防治策略的重心，从“预防传播”转向“主动免疫”。
新的检测和筛查： 未来可能会出现针对这种“天然免疫能力”的检测方法。那些拥有这种能力的人，可能会在人群中被识别出来，成为研究的宝贵资源，也可能在特定场合（如军事、医疗领域）受到特殊关注。
伦理和法律挑战： 随着研究的深入，围绕你的血液和基因的研究将引发一系列伦理和法律问题。例如：你的基因是否可以被商业化？谁拥有你“免疫能力”的专利权？如何确保这种能力的公平获取？这些都需要新的法律框架来规范。
对社会观念的影响：
希望与现实的碰撞： 你的存在本身就是对HIV感染者和担忧者巨大的鼓舞，是希望的象征。然而，它也可能带来一些现实的挑战，比如，一部分人可能会误解，认为HIV已经可以被轻易克服，从而放松警惕。
“超级人类”的讨论： 极端地说，拥有这种特殊免疫能力，可能会引发关于“人类进化”或“基因增强”的讨论，尽管这距离现实可能还很远。
当然，我们也要考虑一些更现实的、可能发生的复杂情况：
免疫的局限性： 你的血清可能只对特定型的HIV病毒株免疫，或者免疫力会随着时间而减弱。
其他感染的可能性： 你依然可能感染其他病毒或细菌，免疫HIV并不意味着你对所有病原体都免疫。
研究过程中的风险： 你作为研究对象，可能会经历各种检测和程序，这本身就存在一定的风险。
隐私和安全问题： 你的个人信息，特别是你的基因信息，将可能被广泛关注，如何保护你的隐私和人身安全将是一个重大课题。
总而言之，如果你的血清能免疫HIV病毒，那将是一个划时代的发现。你个人的生活将发生翻天覆地的变化，而你在科学、医学和公共卫生领域的影响，将是无法估量的。你将成为人类与病毒斗争史上的一个重要里程碑。这不仅仅是关于一个人的免疫能力，更是关于全人类对疾病的理解和战胜疾病的希望。
网友意见
先说结论吧，啥也不会发生。
你可能会被科研机构邀请参与一些相关的科研，请你提供一些血样、免疫器官活组织（别怕，不会很疼，也不会造成很严重的身体创伤）等等，应该可以得到一些补贴。然后留个联系方式，以后他们有了什么新的idea会请你来配合。说不定未来就有某些新技术了呢，你的这身天赋异禀就可能又派上用场。
除此之外，没你啥事儿了。但是你也别觉得自己有了百毒不侵的buff就能去胡搞，毕竟淋病、梅毒、尖锐湿疣这些一样难缠的家伙也在虎视眈眈，哪一个都可以让你痛不欲生。
========简单回答到此结束，懒得看深入分析可直接拉到底部看总结=============
我不知道大家对前年闹得沸沸扬扬的贺建奎基因编辑婴儿事件还记得多少。当时贺建奎对两枚受精卵进行了基因编辑，使之从常见的CCR-5基因型突变为特殊的CCR-5 δ32基因，而且是纯合子。这就使得CCR-5基因最终指导合成的蛋白质为无功能的CCR-5 Δ32。这个CCR-5 Δ32就是先天免疫艾滋病的关键所在。
HIV是如何感染人体的
HIV感染人体一定是通过性行为造成的粘膜破裂、血液接触（如输血、伤口污染等）、和母婴垂直传播。病毒进入人体后感染特殊的CD4阳性细胞，并在其中不断复制，最终海量HIV大量杀伤免疫细胞就造成免疫系统的崩溃，患者出现多种机会性感染和肿瘤，最终死于严重感染或者消耗。
说到对HIV的抵抗力，必须了解两个重要过程——HIV对CD4阳性细胞的侵染和免疫系统合成HIV特异性抗体。
我们先来看看人类免疫缺陷病毒（HIV）的结构，在经典的蛋白质-核酸病毒基本结构的外面还包裹着一层类似于细胞膜的脂质层，脂质层上嵌插着用于结合CD4阳性淋巴细胞的特殊蛋白组合（一种类似于蘑菇头的结构），这就是HIV侵染CD4阳性细胞的关键所在。
HIV的蘑菇头主要由gp120和gp41两种蛋白构成，gp120在细胞表面的CD4蛋白引导下与细胞表面的另一种蛋白CCR-5（或CCR4）结合，然后蘑菇头就像变形金刚一样发生变形，gp41插入细胞膜结构，引发病毒外膜和细胞膜的融合。（HIV-1/2对应结合CCR5/4）
膜融合后HIV的病毒核心就被注入到细胞内部，经典的逆转录病毒复制就展开了。
但病毒的成功侵侵染还是要达到足够多的数量上，因为病毒和CD4阳性细胞相遇需要时间，需要机遇。而且成功感染一个CD4阳性细胞并释放出子代病毒的时间里，一旦人体产生了足够的超急性抗体，就可能把子代病毒全部中和。所以参与入侵的病毒数量越多，成功感染人体的概率就越大。
上图的三条曲线分别代表HIV核酸（蓝色）、HIV抗原（P24，紫色）和HIV抗体（红色），在受到侵染后病毒核酸升高最快，代表着HIV核酸在CD4阳性细胞内大量复制。然后HIV抗原开始升高，代表足够多的成熟病毒将宿主细胞杀死，释放出来。十几后天开始出现抗体的升高，同时HIV的核酸和抗原开始下降。这代表着抗体对病毒的中和作用。
这也就是为什么很多HIV病毒载量很低的携带者在无保护性接触后侥幸没有传染性伴侣，而病毒载量高的人这种侥幸就会少得多。一方面病毒本身很脆弱，从一个人传到另一个人的路真的不好走；另一方面人体的非特异性免疫、特异性免疫也不会坐视HIV骑在免疫系统头上拉屎撒尿。
血清能免疫HIV的人多吗？
还蛮多的。
我们前面提到的CCR-5 Δ32基因突变最初就是在一些欧洲人身上发现的。欧洲人群众约0.5%的人先天是CCR-5 Δ32基因纯合子，完美免疫HIV，另外CCR-5 Δ32基因的杂合子也对HIV有一定的免疫力。所以，CCR-5 Δ32基因纯合子完全可以无惧HIV的感染——CD4引导gp120就位，但是gp120始终找不到CCR-5使它变身，等着穿膜的gp41都等哭了。
所以，理论上讲，这些CCR-5 Δ32基因纯合子如果经常接触HIV，体内就会源源不断地合成HIV抗体。这些人体内的血清就是能够免疫HIV的“神”血清。
体内还有这种血清的就是HIV携带者和艾滋病病人，人家血清里面HIV抗体的浓度高着呢，HIV进去就是个死。但是这完全不耽误人家HIV坐在免疫系统头上拉屎撒尿。是不是觉得既然HIV抗体天克HIV，为啥HIV携带者或者艾滋病患者就是不能彻底清除HIV然后病毒转阴，恢复健康呢？
因为HIV是一种RNA病毒，其病毒复制方式叫做逆转录，就是先合成病毒互补DNA，再用这段DNA合成病毒蛋白和病毒核酸。而且最牛逼的是，这个病毒互补DNA还能被整合到宿主的基因序列里面，随着宿主细胞的传代而代代相传。这样只要细胞不死，病毒就能以前病毒（DNA）的形态一直潜伏下去，只要宿主的免疫系统功能差一点，就伺机启动复制，兴风作浪。
所以，HIV抗体确实可以中和（或理解为杀死）HIV病毒，但是无法清除潜伏在细胞内的前病毒。而潜伏着前病毒的CD4阳性细胞中还有一种非常长寿的记忆T细胞（TM），它们可以活几十年，这样也就能让HIV潜伏在人体内很久很久，只有持续性用药物压制住病毒的复制，才能把体内的病毒数量压制住。
Ps，这里再多扯一句，其实动物基因组中很多有用或者无用的基因序列都是生物漫长的演化过程中被整合进宿主DNA的逆转录病毒的前病毒。制约动物器官移植给人类的一大限制因素就是动物体内的前病毒和动物已经和谐共存了很久很久，动物不把前病毒赶尽杀绝，前病毒也不会弄死动物。这样动物和前病毒的基因都可以开开心心的传代下去。但人跟某些前病毒可是完全不熟悉的，一旦贸然移植，即使是压制住了超急性排斥反应，前病毒苏醒后也会让受体死于奇奇怪怪的感染。
不过我国学者最近刚刚攻克了这一难关，感兴趣的欢迎看新闻：
好的，再回到问题本身。能够免疫HIV的血清（含有HIV抗体的血液成分）从来不稀缺，天然免疫这可以有，感染者肯定有。
2015-2016年间，顶级自然科学杂志《nature》连续刊载了相关重要论文，有学者（主要是Michel Nussenzweig团队）2011年在HIV感染者体内分离出一种新型的HIV广泛中和抗体3BNC117。这种抗体可以结合HIV，使之不能感染细胞[1]。
这种抗体可以对多种HIV病毒株产生作用：在237种HIV病毒株中，3BNC117能够对195种发挥作用。它的作用原理是结合到gp120的CD4结合位点上，让HIV认不出CD4阳性细胞。
而后，他们将这种抗体扩增后注射给其他HIV的感染者，发现患者体内病毒载量显著下降[2]，但不仅不能彻底清除病毒，更不能清除HIV潜伏在细胞内的前病毒。所以说能够减轻HIV感染的严重程度，但不能治愈。HIV感染者，还依旧是感染者，不仅病毒可能卷土重来，而且依旧有传染性。
综上，人类攻克HIV的最大障碍从来不是什么抗体/血清，而是对前病毒的彻底清除。
我们回溯一些HIV彻底转阴的病例发现，他们一定是耗死/杀灭了体内潜伏了前病毒的记忆性T细胞。比如HIV感染的白血病患者，在接受自身骨髓的彻底杀灭和供体骨髓的移植后HIV实现了转阴，即所谓的“柏林病人”[3]和“伦敦病人”：
2007 年， 一个名叫蒂莫西·雷·布朗的人突然之间便成为了全世界关注的焦点。他同时患有白血病和艾滋病，这名被冠以“柏林病人”的患者在医学界看来已经是即将踏入坟墓的人。然而令人惊奇的是，在德国柏林接受白血病骨髓移植治疗后，他的艾滋病居然被神奇地“治好”了。艾滋病这个长久以来被医生和科学家们称为不治之症的疾病，就这样在不经意之间被成功地治愈了。这一事件震惊了整个医学界，医生们从他的身上看到了医学界的奇迹终结艾滋病。
“伦敦病人”指的是世界第二名有望被成功治愈的艾滋病患者，同时患有艾滋病与癌症，患者在术后16个月停用抗艾滋药物，研究团队做测试，未在其体内发现艾滋病毒。
从这两例可见，通过杀灭自身全部骨髓和免疫系统的方法可以清除掉潜伏的前病毒，实现彻底的HIV转阴，即彻底治愈。但这是一种危险性极大，花费特别高昂的治疗方法，“柏林病人”和“伦敦病人”接受骨髓移植也是没有办法的办法，结果的确是歪打正着，可谓向死而生。这种治疗方法有一定侥幸的成分，不可能成为艾滋病治疗的标准方法。
总结
1，HIV抗体能够中和HIV，可以减轻感染严重程度，但不能治愈HIV感染。
2，有HIV抗体的血清不稀罕。
3，基因层面免疫HIV的人都不算少（欧洲白人中约有0.5%）。
4，前病毒是人类战胜HIV路上躲不开的障碍。
5，即使是对HIV免疫也别出去无保护乱搞，多重耐药的淋病奈瑟菌、苍白螺旋体，药物影响不到的乳头瘤病毒一点不比HIV好对付。
参考
- ^ Viraemia suppressed in HIV-1-infected humans by broadly neutralizing antibody 3BNC117[J]. Nature, 2015, 522(7557).
- ^ HIV-1 therapy with monoclonal antibody 3BNC117 elicits host immune responses against HIV-1[J]. ence, 2016, 352(6288):997.
- ^ S. Deeks. The cure of the 'Berlin patient': why did pre-existing X4-variants not emergence after allogeneic CCR5-Δ32 SCT?[C]// International Aids Conference. 2012.
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